SOURCE:JournaloftheAmericanSocietyofNephrology近期发表在《JournaloftheAmericanSocietyofNephrology》上的篇文章，分析了肾脏形态发生过程中受体酪氨酸激酶（ReceptorTyrosineKinase）Ret与一公认的肿瘤抑制因子Sprouty1之间的相互关系，Ret上1062的酪氨酸是诸如Grb2/Sos/Ras效应蛋白等的结合位点，Grb2/Sos/Ras可以活化ERK信号通路，缺失Ret上1062的酪氨酸的小鼠类似于Ret基因敲除小鼠，研究人员发现Sprouty1的缺失可以挽救缺失Ret上1062的酪氨酸的小鼠的形态肾血管异常发生以及出生后早期的死亡率，肾脏以及下输尿管突变发育超正常发展，种效应具有泌尿系统特异性，Sprouty1的缺失并不能挽救缺失Ret上1062的酪氨酸的小鼠中枢神经的病理特点因此，研究人员认Sprouty1在肾形态发生过程中可以调节ERK信号通路，影响受体酪氨酸激酶Ret的功能。
