诱发因素单核吞噬细胞系统机能降低单核吞噬细胞系统具有清除血循环中的凝血物质、激活的凝血因子、纤维蛋白降解产物（fdp）及其它促凝物质的作用。当单核吞噬细胞系统机能障碍时，消除凝血物质的作用减弱，可促进dic的发生。给家兔静脉注入非致死量的内毒素，于24小时后再次注入内毒素则引起动物休克、出血、甚至因急性肾功能衰竭而死亡。死后解剖发现多数器官微血管内有广泛的微血栓形成，为典型的dic表现,这种现象称为全身shwatzman反应。这是由于第一次注射内毒素后，单核吞噬细胞系统吞噬了内毒素和纤维蛋白而使其机能“封闭”，当再次注入内毒素时，该系统清除和灭活内毒素及激活凝血因子的能力下降，因而引起dic。毛细血管血流缓慢休克、低血容量、心力衰竭及高粘血症等情况，毛细血管血流减慢，易诱发dic。以休克为例，其诱发dic的机制可以是：休克时微循环血流减慢，引起红细胞和血小板聚集并导致微血栓形成。休克时有效循环血量减少，血液浓缩并伴有血液粘度增加。休克时组织缺血、缺氧易产生酸中毒，带来血液凝固性增加。休克失代偿期，组织缺血、坏死可致组织因子释放入血。3.血液高凝状态缺氧和酸中毒------缺氧和酸中毒均能损伤血管内皮，使内皮下胶原暴露，激活因子ⅻ，启动内源性凝血途径。酸中毒时，肝素的活性下降，生理性抗凝机制减弱；促进血小板聚集并释放促凝因子增加。妊娠妊娠后（3周）母体内血小板及多种凝血因子（ⅰ、ⅱ、ⅴ、ⅶ、ⅸ、ⅹ及ⅻ等）增多，抗凝血酶（at-ⅲ）、t-pa和u-pa等抗凝血物质减少；另外，来自胎盘的纤溶酶原活化素抑制物（pai-2）增加，使纤溶系统抑制而凝血活性相对加强。妊娠后，孕妇血液凝固性逐渐升高，到妊娠末期，血液呈明显的高凝状态，若出现产科意外（如宫内死胎，羊水栓塞、胎盘早期剥离等）时易导致dic。2．药物使用不当不适当地应用纤溶酶抑制（如6-氨基已酸），减少纤维蛋白的溶解来阻制纤溶过程，破坏体内凝血与抗凝血之间的平衡，可促进dic的发生。临床上不恰当地应用对羧基胺亦可造成纤溶系统的过度抑制、血液粘度增高时，促进dic形成。4.肝功能严重障碍肝细胞受到明显损伤时，产生的抗凝血物质减少，同时对已激活的凝血因子的灭活作用减弱，因而增加了血液的凝固性。肝细胞大量坏死，又可释放组织凝血活酶样物质。因此，当肝细胞功能严重受损时，可加剧和促进dic的发生。
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