经系统症状及意识障碍，患者预后不良[3，4]。严重颅脑损伤并发高钠血症、高糖高渗的机理可能如下：严重脑损伤的病人由于意识障碍、进食少、发热及治疗中速尿、甘露醇、糖皮质激素的应用致血浆渗透压增高，进而发生高渗，而且甘露醇本身在一定程度上就加重了血浆高渗状态。应激反应也是促使血糖升高的主要原因。危重病人易发生应激反应，出现系列内分泌改变，研究发现急性脑血管病病人早期促卵泡激素（follicle-stimulatinghormone,FSH）和促黄体生成素（luteinizinghormone,LH）、皮质醇、血糖、胃泌素均升高[5]。本次研究中病人脑出血及脑梗死面积均较大，多有意识障碍及多种并发症，病情危重，易发生应激反应，下丘脑-垂体-肾上腺轴受损导致其神经内分泌调节功能减弱。其中有2例下丘脑梗死，也验证了这一点，可能系病灶损害下丘脑及渗透压感受器，导致抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）分泌异常，促肾上腺皮质激素（adrenocortieotropichormone,ACTH）、醛固酮分泌过多而造成脑源性高钠血症，同时内分泌紊乱致严重高血糖而加重高渗。
临床上将由高血钠、高血糖所致的血浆渗透压增高而产生的严重脱水、神志改变和休克等症状称HHNS，在1957年由Sament和Schwartz首次报道。国内外报道HHNS的死亡率可高达40%~70%。在本次研究中，合并高钠血症、高糖高渗综合征后死亡率达41.6%。严重颅脑损伤发病初期存活组的GCS评分要高于死亡组（P<0.05），表明颅脑损伤的严重程度与出现高钠血症、高糖高渗综合征的概率有关，以上结果和国内外文献的报道一致[6]。
本次研究结果同时也发现发病后死亡组病例血糖、血钠与血浆渗透压升高的水平要高于存活组而两组最初的血糖、血钠与血浆渗透压值并无明显差异（P>0.05），可见及时控制血糖、血钠与血浆渗透压水平与脑损伤预后关系密切，有利于疾病恢复，降低致死率。
因此，严重颅脑损伤患者要警惕高钠血症、高糖高渗综合征的发生，应及时监测电解质、肾功能、血糖和血浆渗透压，早期明确诊断并开展有效治疗，降低误诊率和死亡率。同时结合颅脑损伤的程度和电解质的变化有助于更好的判断患者的预后。
【参考文献】１VenkatramanR,SinghiC.Hyperglycemichyperosmolarnon-ketoticsyndrome[J].IndianJPediatr,2006,73（1）:55-60.2王忠诚.神经外科学[M].武汉：湖北科学技术出版社,2001.301.3GentileN,SeftchickM,HuynhT,etal.Decreasedmortalitybynormalizingbloodglucoseafteracuteischemicstroke[J].AcadEmergMed,2006,13（2）:174-180.4FroelichM,HartlR.Ultra-earlyhyperosmolartreatmentintraumaticbraininjury:willsurgerysoonbeold-school[J].CritCareMed,2008,36（2）:642-643.5KloseM,JuulA,StruckJ,etal.Acuteandlong-termpituitaryinsufficiencyintraumaticbraininjury:aprospe-ctivesingle-centrestudy[J].ClinEndocrinol,2007,67（4）:598-606.6HelmyA,VizcaychipiM,GuptaAK.Traumaticbraininjury:intensivecaremanagement[J].BrJAnaesth,2007,99（1）:32-42.
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