抗利尿激素分泌失调综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，siadh）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（adh，即精氨酸加压素avp）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。
病因和发病机制
（一）异源adh分泌下列病变组织实质细胞可以分泌adh及其运载蛋白――神经垂体素i：
1.恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛，约80%siadh患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆avp增高，水排地有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现siadh取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。
2.肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起siadh，可能由于肺组织合成与释放avp.另外，感染的肺组织可异位合成并释放avp样肽类物质，具有avp同样生物特性。
（二）药物或疾病导致adh释放过多1.中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使avp释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起siadh.2.促进adh释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激adh释放，氯磺丙脲尚可增加adh的活性。噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成gfr下降，且同时触发adh分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激adh释放。
（三）其他因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使adh分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，sladh亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排自由水受损）；少数病人其sladh不能与上述病因联系起来，可能肾小管对adh的敏感性有所变化。
病理生理
由于avp释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内满留过多。加之容量扩张导致心钠肽释放增加，使尿钠排出进一步增加，因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。同时，容量扩张，肾小球滤过率增加，以及醒固自同分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。由于avp的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。
