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水痘并发急性球后视神经炎及脑膜脑炎1例 20...

水痘并发急性球后视神经炎及脑膜脑炎1例属于2005年第2卷第8期栏目,主要讲述了水痘系水痘-带状疱疹病毒感染所致急性传染病。常并发肺炎、脑炎、小脑综合征等,急性球后视神经炎也有报道,但水痘感染后同时并发急性球

什么是球后视神经炎?

由于视神经受侵犯的部位不同,球后视神经炎为可分许多不同类型:病变最常侵犯视盘黄斑束纤维,因该束纤维在球后眶内段视神经中央部分,故又名轴性神经炎;当病变由神经鞘膜侵犯视神经的周围纤维束时,则称为神经神经周围基质炎,这仅为病理改变,临床上不易确诊;如果视神经纤维整个横断而受累时则无光感呈黑蒙,称横断性视神经炎。球后视神经炎的诊断根据视力及眼底,特别是视野检查,典型者易诊断。色觉对比敏感度试验及VEP等检查均有一定辅助诊断意义。脑脊液中异常细胞,γ-球蛋白增高、病毒抗体滴定度增高等均可见,应怀疑为多发性硬化症。脑脊液中单克隆抗体90%可增高,但非特异性HLA-A3和B7亦有助于诊断。球后视神经炎的临床表现常为单眼发病,也可累及双眼,多呈急剧视力减退,甚至无光感。瞳孔中等散大,直接对光反应迟钝或消失。眼球运动时有牵引痛或眶深部痛。早期眼底正常,晚期,可有视盘颞侧程度不等的色淡。视野有、旁及哑铃状暗点,亦可见周边视野缩小。应强调检查视野而不是周边视野,同时应强调用红色,尽可能用小视标检查。当锻炼或热浴时出现一时性视力模糊,而在较冷温度下或喝呤饮时视力又可增进性,这种现象称Unthoff征。多见于多发性硬化及Leber病引起视神经炎中,其他视神经炎中亦可见该征。推测该征与体温增高可直接干扰轴索的传导和释放化学物质有关。上一篇:经常流眼泪会什么眼病?下一篇:

球后视神经炎

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大剂量甲基强的松龙冲击治疗球后视神经炎...

2008年第35期摘录如发现有乱码,请点击下面链接浏览原文正文摘录:2008年12月第5卷第35期・药物与临床・大剂量甲基强的松龙冲击治疗球后视神经炎孙艳西’,吕翔。.徐伟。(1南京同仁医院眼科,江苏南京211100;2.江苏大学附属医院眼科,江苏镇江212001)[摘要1目的:观察大剂量甲基强的松龙对球后视神经炎的疗效。方法:17例球后视神经炎患者分为两组,甲基强的松龙治疗组(A组)及地塞米松治疗组(B组),比较两组的疗效并作统计学分析。结果:大剂量甲基强的松龙治疗的病例全部短期内(平均4-4d)视力有明显提高(t=4.07,P<0001),而地塞米松组则需20d左右。结论:大剂量甲基强的松龙可以明显缩短球后视神经炎的病程,加速视力的恢复。【关键词】甲基强的松龙;球后视神经是[中图分类号lR7746+1【文献标识码】C【文章编号】1673―7210(2008)12(b卜057―02Studyonthetreatmentofretrobulbarneuritiswiththelargedoseofmethyl.prednisoloneSUNYart-Xi~,LUXiang2,XUWet。(1.DepartmentofOphthalmology,NanjingTongrenHospital,Nanjing211100,China;2.DepartmentofOphthalmology,AffiliatedHospitalofJiangsuUniversity.Zhenjiang212001,China)【Abstract】0bjective:Toohserc'etheefficacyofthelarge(10seofmethyll)rednisol(meforretrobulbarneuritisMethods:The17casesof1etrobulharneuritispatientsw~;redividedintotwogroups,methyIpred『Ilsul0Ile_『1thetreatmentgroup(Agroup)anddexamethasonetreatmentgroupfBgroup)’FhencomparedtheefficacyofthetwogroupsaJl(】statistfoalanalysisResults:Allpatientstreatedwithlargedoseofmethylprednisohmeshowedasignificantvisionrecoveryinaverage4.4days(f=407,P<0.001),whilethedexamethasonegroupshouldhearound20(1aysConclusion:L“%edoseofmethylpred。nisolonecansignificantlyshortentheretrobulbarneuritisotconrse,tospeedupthereeovelTofvisual【KeyWOrdslMethylprednisolone;Retrobulbarneuritis球后视神经炎是引起视力明显下降的临床常见疾病.其病因较为复杂,大多数病例临床上查不出明显病因。对于出现视力明显下降的球后视神经炎患者.我们一直采用大剂量激素的冲击疗法,现对近几年来我们收治的17例球后视神经炎的治疗及预后作一回顾性分析。1资料与方法1.1一般资料将2000~2008年收治的球后视神经炎17例(20只眼)分为两组。A组:甲基强的松龙治疗组8例(9只跟),其中,男3例(3只眼),女5例(6只限);年龄32~68岁,平均43岁;从发病到就诊时间1~15d,平均8d;病因,多发性硬化2例.曾有“脊髓炎”病史1例,曾有“头部挫伤”史l例,有“筛窦炎”病史I例,余病因不明。B组:地塞米松治疗组9例(11只眼),其中,男3例(4只眼),女6例(7只眼);年龄23~60岁,平均41岁;发病到就诊时间1~30d.平均14d:病因多发性硬化I例,曾有“头部挫伤”史I例,有“筛窦炎”病史2例,余病因不明。两组间在年龄、性别、病情、发病时间方面均具有可比性。12诊断标准①视力逐渐或突发减退,甚至无光感(<1d)。②伴或不伴有眼球转动痛,远近视力不能矫正。③眼底:正常或颞侧视盘轻度苍白。④瞳孔:MarcusGunn征阳性(单眼)。⑤视诱发电位(VEP):P1波潜伏期明显延迟,振幅下降,伴或不伴图形异常。⑥视野:中心或旁中心暗点,向心性缩小.缺损.或视野全盲。⑦临床检查排除明显的中毒性,传染性.血液学,占位性等疾病。13方法A组:5%葡萄糖500ml,甲基强的松龙1000mg,静脉滴注每天1次,连续3d,3d后逐渐减量.5d后停药改服强的松40mg.早上顿服,3d后逐渐减量。B组:5%葡萄糖500m1.地塞米松15mg,静脉滴注每天1次,连续3d,3d后逐渐减量,5d后停药改服强的松40mg,早上顿服,3d后逐渐减量。两组在激索冲击治疗的同时,均给予维生素B.、维生素Bm能量合剂及扩血管改善微循环的药物治疗。14疗效标准①视力提高。②视诱发电位(VEP)恢复正常。③视野恢复(基本恢复)正常。2结果A、B两组比较,甲基强的松龙冲击治疗后视力增进明显,治疗前后对比差异有统计学意义(t=407,P<0001),而地塞米松治疗组视力增进不明显,治疗前后视力无显著性差异(t=203,P>005)。两组比较,用甲基强的松龙冲击治疗视力恢复快速(平均4.4d),而地塞米松治疗组视力增进有限(观察时问20d左右),两组比较,差异有统计学意义(F=14.47.CHINAMEDICALHERALD巾国医药导措57阅读此文(图):

急性球后视神经炎病人的治疗及护理

早期药物治疗是挽救视功能的根本措施,治疗过程中应注重病情及药物副反应的观察,针对性地进行心理护理,加强健康指导,提高病人自我保健意识。

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中国幼教网[什么是球后视神经炎]文章的关键词有,医院,断奶,检查,麻疹,感冒,内容:视神经发炎的情形叫“视神经炎”。有许多原因可引起视神经炎,如:病毒感染(如麻疹、腮腺炎、流行性感冒等

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球后视神经炎诊断检查方法临床表现诊断治疗方法/球后视神经炎发病机理并发症辅助检查鉴别诊断/眼科疾病,视频下载,视神经眶内段的炎症,通常为单侧性。很多病例由多发性硬化引起,少数病例的病因与视乳头炎的病因相同

急性球后视神经炎病人的治疗及护理

 急性球后视神经炎是眼科急症,为视神经眶内段的炎症,是一种由各种病因引起的视神经病变,多由多发性硬化症引起,常见于青壮年及儿童。

球后视神经炎

您好,球后视神经炎表现为:(一)视力减退:为本病特有症状之一,多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降,一般迅速而严重,可在数小时或数日内成为全盲,但视网膜电流图正常。如为视神经乳头炎,可在眼底出现变性之前,视力就明显减退,如为球后视神经炎,可在视力减退前,眼球转动和受压时有球后疼痛感,一般如及时治疗,多可恢复一定视力,甚至完全恢复正常,否则可导致视神经萎缩。发性视神经萎缩。(二)视野改变:为本病重要体征之一,多数病人有中央暗点或傍中央暗点,生理盲点不扩大,周边视野呈向心性缩小或楔形缺损,一般用红色视标或小白色视标易于查出,严重者中央视野可以全部丧失。(三)瞳孔改变:瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。视力完全丧失,瞳孔直接对光反应缺如;视力严重减退,瞳孔直接对光反应减弱,持续光照病眼瞳孔,开始缩小,续而自动扩大,或在自然光线下,遮盖健眼,病眼瞳孔开大,遮盖病眼,健眼瞳孔不变,叫Gunn氏现象。(四)眼底检查:视盘发炎时,视盘呈现充血水肿,边缘不清,静脉中度充盈,生理凹陷消失,高起一般不超过2屈光度,水肿局限于视盘本身,也可波及邻近视网膜成为视神经视网膜炎,视盘内可有出血和渗出物,玻璃体轻度混浊,如治疗不及时,可发生继发性视神经萎缩,球后视神经炎初期眼底正常。慢性球后视神经炎的诊断依据为:1.视物模糊,视力下降,逐渐加重,或眼前有暗影遮掩,外观无翳障气色。2.眼底检查:视神经乳头轻度充血或边缘模糊,黄斑区水肿,中央凹反光减弱或消失。3.平面视野检查可见相对或绝对中心暗点。4.眼电生理和荧光眼底血管造影可助诊断。治疗:对重症病例,经激素等治疗无效者,可选用上颌窦入路开放筛窦、蝶窦,在手术显微镜下切除视视管内下壁对视神经减压,改善神经营养,有利于视神经机能恢复。一般急性期常可取得良好效果,严重者可导致视神经颞侧萎缩甚至全萎缩而失明。慢性期发展缓慢,多为双侧性。常由于延误治疗或病程迁延较久而导致视神经颞侧明显萎缩,愈后则较差。

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