小分子药成多发性硬化症疾病最有效治疗方法-多发性硬化症
视神经炎一定会发展成多发性硬化吗
《自然遗传学》多发性硬化症易感基因位置被确定【字体：大中小】 www.ebiotrade.com 时间：2009年06月17日 来源：科技日报------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------摘要：澳大利亚和新西兰研究人员在新一期英国《自然遗传学》杂志上发表论文说，他们合作研究确定出两个与多发性硬化症有关的基因的位置，这将有助于研究人员找到导致这种病症及其他自身免疫疾病的原因。澳大利亚和新西兰研究人员在新一期英国《自然遗传学》杂志上发表论文说，他们合作研究确定出两个与多发性硬化症有关的基因的位置，这将有助于研究人员找到导致这种病症及其他自身免疫疾病的原因。 参与这项研究的澳大利亚墨尔本大学研究人员基尔帕特里克介绍说，这两个基因分别位于第12号、第20号染色体上，它们属于多发性硬化症易感基因，也就是说，如果它们受损或出现缺陷更容易使人患上多发性硬化症。 据介绍，来自澳大利亚和新西兰11个研究院所的40多名研究人员参与了这项为期3年的研究。研究人员分别对1618名多发性硬化症患者以及3413名正常人的DNA（脱氧核糖核酸）进行了扫描，最终确定出多发性硬化症易感基因的位置。 研究人员计划下一步研究这两个基因的变化是如何影响多发性硬化症病情发展的，从而找到治疗这种疾病的新办法。 多发性硬化症是一种免疫系统错误攻击自身机体的自体免疫疾病。根据病损部位不同，多发性硬化症可引起人体多种功能障碍。据统计，全世界目前约有250万名多发性硬化症患者，仅澳大利亚就有2万名。
新华网上海５月１９日电（记者仇逸）我国科学家最近在多发性硬化的免疫病理机制和调节机理研究方面获得突破性进展，在国际上首次探明了免疫调节剂治疗多发性硬化的机理，明确了进一步寻找更优化药物的方向。这一研究成果发表在５月出版的《美国科学院院刊》上。多发性硬化是一种发生在中枢神经系统的自身免疫性疾病，以大脑和脊髓炎症和神经脱髓鞘变化为特征，好发于青壮年时期，发病高峰为２２岁至２６岁，患者中男女比例约为１：２。全球约有患者３００多万名，在我国青壮年人群中也越来越多见，病人最初的症状为眼疾、手脚不灵便，逐渐瘫痪。多发性硬化的发生与免疫调节紊乱相关，尚无有效的根治方法。１９９５年，动物实验偶然发现小分子多肽免疫调节剂可伯松对治疗多发性硬化有效，但是原因不明，效果也不够理想。由中国科学院上海生命科学研究院上海第二医科大学健康科学研究所臧敬五领衔的研究小组通过系统性的研究，发现可伯松可以激活Ｔ细胞的转录因子Ｆoxp3，再通过干扰素介导，将自身反应Ｔ细胞转化成免疫调节细胞，从而纠正免疫调节紊乱，达到治疗的目的。臧敬五表示：免疫系统由自身反应Ｔ细胞和免疫调节细胞组成，正常的情况下两大组成部分相对平衡，大多数的自身免疫病的发生，与自身反应Ｔ细胞上升主导有关，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。通过多发性硬化免疫病理机制研究，有助于认识许多自身免疫病的机理。这一研究为阐明多发性硬化的免疫病理机制和进一步研究有效的小分子多肽免疫调节剂提供了关键的理论依据。研究人员已经与上海瑞金医院合作，建立多发性硬化病研究中心，寻找新的多发性硬化的免疫治疗方法。此外，还将进一步探索自身免疫类疾病的发病及治疗机理。（完）（责任编辑:常黎明）
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神经纤维与“髓鞘”图解（资料图）广西新闻网南宁11月16日讯（记者刘清）莫名的视觉模糊、手脚麻木或行走困难、眩晕、极度疲劳，这些症状同属一种残忍、可怕的疾病——多发性硬化症。在广西，被称为“死不了的癌症”的多发性硬化症虽鲜为人知，但其凶悍的致残率，正严重威胁青壮年人群。自治区人民医院神经内科主任李吕力表示，神经内科门诊每月都有多发性硬化症确诊病例，患者年龄跨度大，但以20～40岁青壮年为主，且女性多见。由于这种病有较高致残率，且尚难彻底治愈，所以对社会和家庭造成极为不良的影响和负担。发病：15岁女生1年住院14次李吕力介绍说，15岁的女学生兰兰（化名）是南宁人，是一名多发性硬化症患者。她首次发病出现头疼眩晕、走路不稳伴随轻度瘫痪。此后，兰兰的病反复发作，最频繁时每月发作一次，在1年半的时间里，兰兰竟然住院14次。多发性硬化症最可怕之处就是症状常常表现为间断的复发和缓解。也就是说，什么时候发病无法预知，每次发病的症状可能重复也可能消失，每次都有不一样的新症状，且随着病情的发展每况愈下，最终引发肢体残疾、视力下降甚至面临失明的危险。李吕力说，多发性硬化症是目前尚不能根治的慢性疾病，而治疗的目的仅是减少复发，减缓疾病进程，兰兰在接受8个半月的药物治疗后，至今5年未发病，这个效果令人欣慰。元凶：神经纤维遭袭短路11月14日，记者就多发性硬化症采访了应邀来邕讲学的神经内科专家国家卫生部北京医院张华教授和北京宣武医院董会卿教授，对被称为“死不了的癌症”的病因和预防进行了更深入的了解。多发性硬化症究竟是什么病？专家用“电线”来形象比喻人的神经纤维，当包裹“电线“一层叫“髓鞘”的物质遭到破坏脱失后，大脑发出的神经讯号的传导就会出现短路甚至停止，出现如感觉异常、视神经炎、运动异常等一系列症状。专家进一步解释说，把髓鞘错当外来物质破坏的正是人体免疫系统，而促使这种免疫反应的元凶至今仍未破解。髓鞘脱失跟皮肤受伤一样会留疤痕并变硬，随着病情发展，髓鞘的不断脱落使神经纤维伤痕累累。预防：避免病毒感染专家表示，遗传因素、环境因素，比如青少年时期的病毒感染、细菌等都可能参与多发性硬化的发病。普通人群预防此病要避免感冒、谨慎使用疫苗、多晒太阳等。专家提醒，由于其症状多样及大多数患者、亲属甚至部分医生对其缺乏足够的认识，特别容易造成误诊。此外，由于患者从疾病早期即已经开始出现不可逆转的神经系统破坏，随着病情进展，急性复发后很难再完全缓解，最后导致残疾逐渐进展。到了疾病晚期，目前没有任何药物能够使已经出现损害的神经组织恢复，因此早期治疗尤为重要。'）;//-->编辑：雷倩倩（见习编辑）作者：刘清【打印】.相关文章记得经常给足部做检查教你从指甲判断身体病恙寒冷冬季易发八种疾病多发性硬化症致残率高15岁女孩1年住院14次常穿高跟鞋容易导致尿失禁宝宝口臭或是疾病征兆嘴上长泡是哪些疾病征兆？揭秘最常见的4种“夫妻病”图片推荐广西|国内|国际|娱乐|美女|趣图|
我国科研人员揭示出一类核糖核酸在自身免疫性疾病中的调控新机制，并提示多发性硬化病可能存在新的诊断依据和药物作用靶标。这是裴钢院士研究组及其合作者的最新研究成果，相关论文昨天被国际著名学术期刊《自然?免
作为一类病因复杂且缺乏有效治疗手段的中枢神经系统自身免疫疾病，多发性硬化症多年来一直困扰着国际医疗界。我国科学家最新的一项研究揭示了非编码小RNA在多发性硬化症发生过程中的新机制。由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士领导的研究组及他们的合作者，在研究中发现一种非编码小RNA（miR-326）在多发性硬化症病人的CD4+T细胞亚群中特异性上调。而近年来免疫学家发现，人体中的CD4+T细胞亚群的大量诱导及其对病灶部位的主动入侵，能加速诱发组织损伤。研究人员通过多发性硬化症的小鼠模型研究进一步证实，人为提高非编码小RNA（miR-326）的水平，会加重小鼠的病情，而抑制非编码小RNA（miR-326）的水平，则能显著减轻小鼠的病情。这一研究成果已于10月19日在线发表在国际著名学术期刊《自然・免疫》网络版上。业内专家认为，该项研究不仅揭示了非编码小RNA在多发性硬化症发生过程中的新机制，并且为包括多发性硬化症在内的自身免疫疾病的治疗，提供了可借鉴的新策略。[放大字体][缩小字体]
多发性硬化的诊治与研究进展
高原吸烟对人体造成的众多危害已为人所知。美国科研人员在最新一项研究中发现，吸烟还会导致多发性硬化症恶化。多发性硬化症是一种免疫系统错误攻击自身机体的自体免疫疾病，根据病损部位不同，多发性硬化症可引起人体多种功能障碍。美国波士顿医学院的研究人员在7月刊的《神经病学文献》上报告说，他们对1465名多发性硬化症患者进行了调查。被调查者平均年龄42岁，患病平均时间为9．4年。他们当中的257人现在仍然吸烟，428人曾经吸烟但后来戒烟，780人从不吸烟。调查开始时，吸烟患者的多发性硬化症病情就已经比其他两组人严重。随后，研究人员平均每隔3年对调查者进行一次回访，以确定他们多发性硬化症的发展情况。结果发现，与其他两组人相比，吸烟患者的多发性硬化症的病情出现恶化的概率最高。研究人员由此得出结论，吸烟会加剧多发性硬化症的病情。（生物谷Bioon.com）生物谷推荐原始出处：ArchNeurol.2009;66（7）:858-864.SmokingandDiseaseProgressioninMultipleSclerosisBrianC.Healy,PhD;EmanN.Ali,MD;CharlesR.G.Guttmann,MD;TanujaChitnis,MD;BonnieI.Glanz,PhD;GuyBuckle,MD;MariaHoutchens,MD;LynnStazzone,MSN,NP;JenniferMoodie,MD;AnnikaM.Berger,MD;YangDuan,MD;RohitBakshi,MD;SamiaKhoury,MD;HowardWeiner,MD;AlbertoAscherio,MDBackgroundAlthoughcigarettesmokersareatincreasedriskofdevelopingmultiplesclerosis（MS）,theeffectofsmokingontheprogressionofMSremainsuncertain.ObjectiveToestablishtherelationshipbetweencigarettesmokingandprogressionofMSusingclinicalandmagneticresonanceimagingoutcomesDesignCross-sectionalsurveyandlongitudinalfollow-upforameanof3.29years,endingJanuary15,2008.SettingPartnersMSCenter（Boston,Massachusetts）,areferralcenterforpatientswithMS.PatientsStudyparticipantsincluded1465patientswithclinicallydefiniteMS（25.1%men）,withmean（range）ageatbaselineof42.0（16-75）yearsanddiseasedurationof9.4（0-50.4）years.Sevenhundredeightypatients（53.2%）werenever-smokers,428（29.2%）wereex-smokers,and257（17.5%）werecurrentsmokers.MainOutcomeMeasuresSmokinggroupswerecomparedforbaselineclinicalandmagneticresonanceimagingcharacteristicsaswellasprogressionandsustainedprogressionontheExpandedDisabilityStatusScaleat2and5yearsandtimetodiseaseconversiontosecondaryprogressiveMS.Inaddition,therateofon-studychangeinthebrainparenchymalfractionandT2hyperintenselesionvolumewerecompared.ResultsCurrentsmokershadsignificantlyworsediseaseatbaselinethannever-smokersintermsofExpandedDisabilityStatusScalescore（adjustedP<.001）,MultipleSclerosisSeverityScore（adjustedP<.001）,andbrainparenchymalfraction（adjustedP=.004）.Inaddition,currentsmokersweresignificantlymorelikelytohaveprimaryprogressiveMS（adjustedoddsratio,2.41;95%confidenceinterval,1.09-5.34）.Atlongitudinalanalyses,MSinsmokersprogressedfromrelapsing-remittingtosecondaryprogressivediseasefasterthaninnever-smokers（hazardratioforcurrentsmokersvsnever-smokers,2.50;95%confidenceinterval,1.42-4.41）.Inaddition,insmokers,theT2-weightedlesionvolumeincreasedfaster（P=.02）,andbrainparenchymalfractiondecreasedfaster（P=.02）.ConclusionOurdatasuggestthatcigarettesmokehasanadverseinfluenceontheprogressionofMSandacceleratesconversionfromarelapsing-remittingtoaprogressivecourse.众说风云（已有0条评论）我来说两句*游客填写*用户名*Email【发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口】相关新闻