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脑挫裂伤的病理机制详解

2016-08-31 互联网 A +

  脑挫裂伤的病理改变,轻者可见脑表面淤血,水肿,有片状出血灶,脑脊液血性;重者脑实质挫碎,破裂,局部出血,甚至形成血肿,受损组织缺血坏死,显微镜下可见神经元胞质空泡形成,尼氏体消失,胞核碎裂,溶解,神经轴突肿胀。

  在重型脑损伤,尤其合并硬膜下血肿时,常发生弥漫性脑肿胀,以小儿和青年外伤多见,一般多在伤后24h内发生,短者伤后20~30min即出现,其病理形态变化可分三期:

  1、早期

  伤后数天,显微镜下以脑实质内点状出血,水肿和坏死为主要变化,脑皮质分层结构不清或消失,灰质和白质分界不清,神经细胞大片消失或缺血变性,神经轴索肿胀,断裂,崩解,星形细胞变性,少枝胶质细胞肿胀,血管充血水肿,血管周围间隙扩大。

  2、中期

  大致在损伤数天至数周,损伤部位出现修复性病理改变,皮质内出现大小不等的出血,损伤区皮质结构消失,病灶逐渐出现小胶质细胞增生,形成格子细胞,吞噬崩解的髓鞘及细胞碎片,星形细胞及少枝胶质细胞增生肥大,白细胞浸润,从而进入修复过程。

  3、晚期

  挫伤后数月或数年,病变为胶质瘢痕所代替,陈旧病灶区脑膜与脑实质瘢痕粘连,神经细胞消失或减少。

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