儿童是祖国的花朵，父母的希望。可是一旦患上，先天性巨结肠症疾病，常常严重危害着孩子的健康，对于这种疾病的病理改变，作为父母应该多加强了解，下面介绍文章就是，小儿先天性巨结肠病理改变。
先天性巨结肠基本的病理改变，是受累肠管的远端肠壁肌间神经丛和黏膜下神经节丛神经细胞先天性缺如，副交感神经纤维则较正常显著增生。这一组织解剖上的病理改变，致使受累肠段发生了生理学方面的功能异常—正常蠕动消失，代之以痉挛性收缩。对于这种功能异常，目前有3种解释：
1.神经细胞缺如
狭窄肠段肌间神经丛(AUERBACH丛)和黏膜下神经丛(MEISSNER丛)内神经节细胞缺如，其远端很难找到神经丛。神经纤维增粗，数目增多，排列整齐呈波浪型。有时虽然找到个别神经节细胞，形态亦不正常。狭窄肠段近端结肠壁内逐渐发现正常神经丛，神经节细胞也逐渐增多。黏膜体呈不同程度的病损，结肠固有膜增宽，并伴有淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和巨噬细胞侵润，有时可见浅表性溃疡。
2.胆碱能神经系统异常
国内外研究发现，病变肠壁副交感神经节前纤维大量增长增粗肠壁内乙酰胆碱异常升高，约为正常之两倍以上，乙酰胆碱酯酶活性也相应增强，以致大量胆碱能神经递质作用于肠平滑肌的胆碱能神经受体，引起病变肠管持续性强烈痉挛收缩，这是造成无神经节细胞病变肠管痉挛收缩的主要原因。
3.非肾上腺能非胆碱能神经(NANC)异常
新近研究发现(1987)胃肠道各段反应性抑制均系由NO(一氧化碳)介导，1990年BUTT等提供了肠道非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经兴奋后释放NO的证据，故目前仍称之谓“非肾上腺能非胆碱能神经。国内外研究中发现病变肠段VIP(血管活性肽)、SP(P物质)、ENK(脑啡肽)、 SOM(生长抑素)、GRP(胃泌素释放肽)、CGRP(降钙素基因相关肽)等均发生紊乱，都有不同程度的缺乏甚至消失。
小儿先天性巨结肠病理改变的相关知识以后，我们这种疾病的病理，有了全新的了解，在日常生活中，尤其是一些新生的婴幼儿，要加强孩子的排便。多给孩子吃一些流食，防止便秘。
