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正中神经体感诱发电位在帕金森病中的诊断价值
2016-07-20
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正中神经体感诱发电位在帕金森病中的诊断价值
中国临床神经科学1999年第1期第7卷报道作者：郑安黄华品叶钦勇刘楠单位：福建医科大学附属协和医院神经内科(350001)正中神经体感诱发电位(SLSEP)顶部记录为N20-P25复合波，中央前记录为P22-N30复合波。已有的研究表明，中央前成份由运动区起源，并同运动及运动机制有关。帕金森病是由黑质-纹状体病变引起的锥体外系综合征。对该病的体感诱发电位研究国内仍未见类似报道。本文拟研究早期帕金森病的SLSEP顶、中央前成份的异常特征、病理机制及可能的诊资料与方法1.临床资料：病例组36例(男21例，女15例)。平均年龄(64.34±6.41)岁，年龄60～70岁，诊断标准参照实用神经病学第二版制订的标准，排除帕金森综合征。病程1～2年，病情较轻，属于HochnandYahr［7］Ⅰ级或Ⅰ级以下。主要表现为一侧肢体受累，无明显功能障碍。对照组30例(男18例，女12例)，平均年龄(65.14±7.86)岁，经临床检查及颅脑CT扫描，排除神经系统及精神病史。2.仪器：采用上海海军研究所NDI-400型电生理检查仪。3.方法：试验在半暗，电屏蔽检查室内进行，受试者取半卧位，清醒状态下检查。刺激条件：电刺激单侧腕部正中神经，刺激强度取运动阈值，刺激重复率2Hz，波宽0.2ms，记录条件：记录电极位置，顶部P3/P4；Cz旁开7cm，向后3cm。中央前(C3/C4)，Cz旁开5cm，向前2cm，颈部电极置第7颈椎Cv7，参考电极：双侧耳垂相联。记录带宽10～2000Hz，叠加次数500次左右。4.分析指标：(1)顶成份N20-P25峰潜伏期(PL)及P14-N20峰间潜伏期IPL。(2)中央前成份P22-N30峰潜伏期及P14-P22峰间潜伏期。(3)顶成份峰-峰幅度(N20-P25)，(4)中央前成份峰-峰幅度(P22-N30)。(5)中央前成份波幅/顶成份峰-峰波幅，称F/P指数。结果1.帕金森病顶、中央前成份异常分布：该组病例顶成份N20，P25峰潜伏期及波幅均在正常范围内，中央前成份总异常率26例(72.2%)其中P22峰潜伏期延长8例(22.2%)P22-N30波形分化不良16例(44.4%)，中央前成份波幅/顶成份峰-峰波幅，称F/P指数＜50%，26例(72.2%)。2.病例组与对照组潜伏期比较见表1。对照组与病例组颈部电位N13，运场电位P14，N18，顶部电位N20、P25峰潜伏期及P14-N20峰间潜伏期比较，无明显差异，中央前电位P22峰潜伏期及P14-P22峰间潜伏期，病例组明显比对照组延长，P＜0.05。表1病例组与对照组潜伏期比较(ms，±s)nN13P14N18N20P25P22P14-N20P14-P22对照组3012.79±0.6313.86±0.9216.74±1.0318.76±0.8424.34±1.0320.5±1.094.9±0.896.64±0.83病例组3612.68±0.6413.79±0.9316.86±1.0518.96±0.8924.46±1.0622.3±1.13*5.17±0.878.51±0.84**：两组比较；t检验，P＜0.053.病例组与对照组波幅比较见表2。病例组与对照组比较：帕金森病远场电位P14、N18及顶部电位N20-P25波幅没有明显下降，而中央前电位P22-N30波幅明显下降。表2病例组与对照组波幅比较(μV，±s)nP14N18N20-P25P22-N30F/P(100%)对照组301.18±0.321.97±0.715.63±0.915.14±1.0391.2病例组361.16±0.291.91±0.705.74±0.731.42±056*24.9**：两组比较；t检验，P＜0.01讨论帕金森病是老年多发病，诊断上主要依据典型的临床表现，寻找一个敏感的、可靠的、客观的诊断手段在临床上有一定的实用价值。近年来，国外有多处报道关于短潜伏期体感诱发电位在帕金森病中的研究，得出一些有意义的结论［3，4］：在帕金森病中SLSEP中央前成份会出现明显的异常。主要表现在P22-N30波幅的明显下降。我们的研究结果表示，在帕金森病中，SLSEP顶成份基本正常，而中央前成份明显异常，以波幅的异常为主。帕金森病由黑质纹状体多巴胺通路的功能异常导致一系列的锥体外系统症状。其运动障碍波及的解剖部位较多，主要有皮层前运动区及辅助运动区参与的皮层-皮层下-皮层的环路异常。体感诱发电位顶、中央前成份的确切神经起源仍无定论，本组多项研究表明［2］，顶成份主要起源于原发感觉皮层(3-1-2区)，而中央前成份P的主要起源于运动区4区，而N的起源于前运动区及辅助运动区等较广泛的神经部位。作者先前的工作表明［2］，在主动活动手指时P-N波明显受抑制，提出运动闸门机制在此起作用。在帕金森病中，锥体外系的运动障碍，同运动闸门的作用机制相似，可以在不同的水平，包括丘脑前部，内囊前肢――运动区，阻碍感觉神经的传入。也就是运动过程及帕金森病中，传入到中央前区的感觉信息受到抑制。一些研究表明，在帕金森病病人中，参于运动过程的感觉信息受到抑制，这种感觉投射是由丘脑前部VA、VL直接投射到辅助运动区，参与协调运动功能的。这是帕金森病，躯体感觉诱发电位P-N波幅下降的主要病理机制。这项研究结果也从一个侧面辅助证明了体感诱发电位顶、中央前成份有不同的神经起源。因为，在帕金森病中，SLSEP顶成份几乎都是正常的。而中央前份明显异常，两个成份的分离的异常现象说明两者的神经起源是不同的。本项研究结果表明帕金森病早期SLSEP有较独特的异常特点，即中央前成份P22-N30波幅下降，这种异常特点将可以作为诊断帕金森病的客观电生理依据。参考文献[1]．史玉泉主编.实用神经病学(第二版).上海：上海科学技术出版社，1994.[2]．黄华品，郑安，刘楠等.主动活动手指对短潜伏期体感诱发电位的影响.中国应用生理学杂志，1996，12(4)：321.[3]．CohenE.Localiztion,timingandspecificityofgatingofSEPduringAMTinman.Brain,1987,110:451.[4]．RossiniPM，MAntonietta,Bassetti,FPatriziopasgulaett.MedianNerveSomatosensoryevokedpotentialsApomorphin-inducedtransientpotentiatonoffrontalCompomentsisparkinson′sdiseaseandin-paskinsonism.ElectroencephalographyClinNeurophysiol,1995,96:236.[5]．F.Mauguiere,E.BroussolleJ.IsnardApomorphine-inducedreliefoftheakineticrigid.Syndromeandearlymediannervesmoatosensoryevokedpotentials(SEPs)inParkinson′sdisease.ElectroenlophalographyClinNeurophysiol,1993,8:243[6]．MatumotoK.Long-termfollow-upreviewofcasesofParkinson′sdiseaseafterunilateralorbilateralthalmotomy.JNeurosurg,1984，60：1033.(1998年7月7日收稿1998年9月30日修回) （责任编辑：jbwq）
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