银屑病是一种多基因遗传背景下的慢性炎症性皮肤病，以角质形成细胞过度增殖和异常分化及炎性细胞浸润为主要特征。最近的研究表明，多种免疫细胞参与银屑病的发病过程，例如树突细胞、Th17细胞及调节性T细胞等。现在普遍认为银屑病是一种Thl细胞介导的自身免疫性皮肤病。
表皮角质形成细胞的增殖只是免疫学反应继发结果之一，银屑病皮损中T淋巴细胞的浸润及活化是造成角质形成细胞过度增殖的原因。银屑病发病中T细胞作用可以分为以下几个阶段:双信号刺激导致T细胞活化、增殖及分化;皮肤内皮细胞对T细胞迁移的作用;T细胞再次活化后释放多种细胞因子发挥对角质形成细胞增殖及分化异常的作用。
1双信号刺激导致T细胞活化、增殖及分化
免疫应答过程中，淋巴细胞的激活需要双信号系统:特异性抗原肤,MHC分子和淋巴细胞上的特异性抗原受体组成的复合物及共刺激通路。后者主要是B7(CD80或CD86)-CD28/细胞溶解性T淋巴细胞相关抗原一(CTLA-4)，其他共刺激因子还包括淋巴细胞功能相关抗原—1(LFA-1)，细胞间猫附分子—1(ICAM-1),CD2—淋巴细胞功能相关抗原3(LFA-3)，CD40-CD40L(CD154)。
首先，不成熟的抗原提呈细胞(主要是树突细胞)捕获抗原后，加工处理形成抗原肤、MHC分子复合物，同时其表面标志发生变化，特征性的CDIa减少，成熟的树突细胞表面标志溶酶体相关膜蛋白及CD83表达增加，另外CD80,CD86,CD40及ICAM-1表达也增加。
随后，成熟的树突细胞迁移至次级淋巴组织通过双信号作用激活未致敏T细胞，T细胞被激活后皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA)表达增加，CLA可以勃附在T细胞表达的P一选择素糖蛋自配体一PSGL-1和CD43的表面，形成皮肤淋巴细胞相关抗原一P选择素糖蛋白配体一1复合体((CLA-PSGL-1复合体)和CLA-CD43复合体，进而与皮肤微血管表达的E一选择素和P一选择素结合。
以往认为T细胞活化后可分化为T61/Icl及Th2/Tc2细胞，近年来有报道CD4"r细胞还可分化为Th17细胞和调节性T细胞。研究表明，银屑病是与Thl和Th17相关的一种免疫性皮肤病，银屑病外周血中调节性T细胞比例下降，使之对自身效应T细胞的抑制功能减弱。
2内皮细胞对T细胞迁移的作用
T细胞活化后随即迁移至皮肤，此过程中内皮细胞起主要作用。T细胞在CLA-PSGL-1和CLA-CD43两种复合体与内皮细胞表达的E一选择素和P一选择素之间的作用下沿内皮细胞移行，并引起T细胞表面整合素表达的修饰，包括LFA-1(CD1la/CD18)和迟发性抗原-4(VLA-4)，分别与内皮细胞表面的ICAM-1和血管细胞间钻附分子—(VCAM-1)结合，导致T细胞选择性勃附在真皮血管内皮细胞，继而移行人相邻的真皮内。
（责任编辑：jbwq）
