发病机制：造成迟发性运动障碍的发病机制不清，中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出gaba能系功能减退自由基产生的神经毒性、抗精神病药对神经系统的直接作用等学说
一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等，可长期阻滞突触后多巴胺受体(dr)，使突触前多巴胺(da)合成及释放反馈性增加，突触后dr对da反应敏感性增强，产生dr超敏处于去神经增敏状态(denervationhypersensitivity)生理剂量的da可引起运动障碍与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符也支持利舍平可减轻td症状氟哌啶醇可暂时掩盖症状，da增效剂可使症状恶化等。
病理改变：尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩
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