多年临床观察结果表明，采取不同的治疗行为，帕金森病患者病情的变化差异十分显著：
1.在发病早期就开始接受合理治疗的患者，绝大多数能够延缓病情的发展，病情相对稳定，生活基本能够自理。
2.虽然治疗，但时常中断的患者，大多不能很好地控制病情，病情会出现反复及不同程度加重。
3.发展到晚期才开始治疗的患者，病情往往已很严重，现有的治疗手段对改善病症也很有限，患者通常会出现明显的残障。
帕金森病的发病机制
pd与纹状体内的多巴胺（da）含量显著减少有关。目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激说”。
前者指出da合成减少使纹状体da含量降低，黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹。
后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因，即在氧化应激时，pd患者da氧化代谢过程中产生大量h2o2和超氧阴离子，在黑质部位fe2+催化下，进一步生成毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物i活性下降，抗氧化物（特别是谷胱甘肽）消失，无法清除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂、破坏da神经元膜功能或直接破坏细胞dna，最终导致神经元变性。
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