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当今面临的挑战——心房颤动
2015-12-09
放心医苑网
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当今面临的挑战——心房颤动
中国心脏起搏与心电生理杂志1998年第3期第12卷心房颤动专栏编者按2年一次的国际长城心脏复习课程于1997年10月在北京召开，来自世界各地的300余名专家、学者出席了大会。在心律失常方面，围绕国内外研究的热点，即心房颤动(简称房颤)和引起心源性猝死主要原因的室性心律失常进行了广泛、深入的探讨。会上胡大一对房颤的机制、治疗前景进行了细致的分析；solomonaj对房颤的机制提出了新的分类方法，并设计出了无创测定房颤时心房不应期的简单方法。tomasbump讲述了室性心律失常的处理策略。kim报告了胺碘酮与埋藏式心脏复律除颤器在治疗、预防心源性猝死方面的对比研究——avid试验的设计及结果。使与会者受益匪浅。特请北京红十字朝阳医院心内科组织整理，分次刊出，以飨读者。心房颤动(简称房颤)即心房呈无序激动和无效收缩的房性节律。与房颤有关的文献近来迅速而不断地增多，这表明房颤的临床及基础研究已成为当前心律失常领域中倍受关注的热点。尽管目前房颤的治疗有一些新的方法问世，但绝大多数患者的症状和由房颤带来的后果不能得到改观。为此，加深对房颤机制的认识，针对病理基础寻求治疗手段是当前房颤研究的重点。房颤很可能是由一个或多个激动波无休止地沿多变的径路传导而引起多个子波构成多变的折返环路所致。除非病人有心脏阻滞，否则其心室率极不规整。尽管房颤偶然与多源性房性心动过速或不同传导比例的心房扑动相似，通常诊断并不困难。但当其下传频率极快时，心室率可相对整齐。1房颤的分类随着对房颤机制认识的增加，需要一个比现行临床上仅将房颤分为阵发性及慢性更为详尽的分类方法，但迄今所提出的分类建议均无法区分业已证实的机制不同的房颤。以机制为基础的分类方法除了能区分其诱发及维持机制外，尚应充分考虑其病理基础。虽然，房颤的很多基本机制从单个病人获得，但随着时间的推移，相信会逐步得到完善。2房颤的病理学临床上从未有房颤史的病人也可以用机械或电刺激的方式诱发出房颤。因此，一旦诱发因素存在，心房完全正常者，也可出现房颤。业已证实消除诱发因素房颤可获根治。因此有作者提出房颤有时可视为心房对病理性刺激的生理性反应。很久以来都认为房颤的维持依赖于心房肌内持续的折返，此观点由实验动物、人类慢性房颤及诱发的房颤模型得到证实。最近的研究表明，房颤并非以无序及不可预测的方式夺获心肌，而是在时间及空间上有序地支配心房。即使是慢性房颤，绝大多数病例也存在着优势传导径路，即这类病人的房颤是通过房内某些优势传导径路得以维持的。但是完全重复的折返环路尚未被沿这些径路传导的激动顺序所证实，可能的“房颤快速通路”仍未明确。2.1波长的概念房颤折返环路的长度(房颤波长)由传导速度及组织不应期决定。一旦折返环路恒定，波长不会短于不应期与传导速度的乘积。尽管这个波长的概念没有考虑到房内解剖学、传导速度、不应期离散度等因素是嫌简单，但它依然有助于获得一些房颤病理学的知识。不言而喻，真正的心房大小与计算出的波长之间的不匹配关系则有助于房颤的维持，这是因为此种关系为多条折返环路的同时存在提供了基础。上述两者间的不匹配既可由心房扩大所致，也可由波长缩短引起。波长缩短则是不应期缩短或传导速度减慢的结果。有证据显示房颤与身高、心房大小之间存在着明显的正相关关系。而且，以复极加速为表现的心房肌不应期缩短，在25年以前，就被证实是病人发生慢性房颤的一个重要的病理生理决定因素。尚不清楚，传导速度的减慢在房颤发生的病理基础中占多大的比重。尽管慢性ⅰ型房颤病人房颤发作时，心房肌传导速度略低于窦性心律时，与窦性心律下的个体相比，这些易于发生房颤的病人，其心房肌传导速度的减慢对波长的影响似乎逊于心房肌复极离散度在维持房颤上的作用。需要强调的是，复极的改变并不必然与不应期的改变相平行。再者，上述对复极的评价是在窦性心律下进行的，而房颤时的心房不应期显然不同于窦性心律时，心房不应期的缩短对房颤波长的精确影响尚不清楚。当心房不应期和心房传导速度下降仅20%～25%时，计算所得波长的缩短却达到了36%～44%。2.2无创检测对不应期的评价一些研究表明局部房颤率是评价局部不应期的指标。有学者由此提出了无创评价心房肌不应期的简单方法，即对常规心电图导联中的房颤波进行频率分析，称为faf-ecg。包括以下步骤：记录心电图进行数字化处理，并贮存在ibm便携式电脑中，经特殊软件识别qrs-t波群形态，从原始信号中将其叠加并剔除房颤心房电活动以外的电信号，计算这些信号在3～12hz之间的能量谱，典型的能量谱表现为在一个或两个频率上出现能量峰值。能量峰值相对应的心动周长即是“优势性房性心动周长”(daca)。由v1导联计算出来的daca与从右房游离壁心内膜多点记录到的信号中计算出的daca间存在着良好的、可重复的相关关系，因此前者可反映右房游离壁的激动。慢性房颤病人右房daca变动于120～190ms之间，此范围与静息时daca的自然变异度有可比性。当记录时间超过5min时，变异的平均系数为2%；自主神经系统生理性调节可以使daca变化10～15ms；ⅲ类抗心律失常药物可使daca延长到2倍之上。上述资料表明：faf-ecg可用于解释房颤时心房肌不应期的变化以及不同的干预措施对心房肌不应期的影响。但心房肌不应期对病人预后的评价价值尚需进一步探讨。2.3心房重构的临床意义近来的研究表明，房颤本身可以在几周的时间内形成恶性循环，改变心房的电生理特性。如山羊房颤的维持能力可以被局部房颤频率增加为指标的随时间进行性缩短的心房肌不应期而加强，其发生机制涉及到细胞内钙的蓄积，依据是上述现象可在某种程度上被钙拮抗剂所抑制。细胞中蛋白成分的再合成，可部分解释包括电生理改变在内的心房肌重构。此现象的确切本质及其在人类中的发生和逆转可能性均未得到研究。间接的证据表明，房颤诱导的心房重构现象不仅发生于人类，而且可在一定程度上得以逆转。超声资料显示，人类长时间的房颤转为窦性心律之后，原已受到损害的心房机械功能，尽管在3～4周的时间内，并不总处于正常水平，但趋于稳定。房颤经直流电复律成功后，其复发率明显呈时间依赖性。在复律后的第一年内，复发绝大多数发生于第一个月内。将病人随机分为积极治疗和安慰剂治疗的多项研究表明，无论积极治疗使用的药物是奎尼丁、双异丙吡胺、氟卡尼、施太可还是可达隆，或者是联合用药，均显示出较高的早期复发率。后期趋于稳定，而且不依赖于治疗的方法。从上述资料可以看出，无明显器质性病变的慢性房颤病人将会从与常规治疗不同的治疗方法中获得更大的益处。在转复窦性心律之间，最大程度地逆转心房重构极为合理，但目前尚不清楚钙拮抗剂的效果以及需要使用的必须时间。在转为窦性心律的头1～2个月内应严格使用抗心律失常药物，之后则尽可能少用或不用抗心律失常药物。此建议需进行适当的临床评价后才能列入抗心律失常的治疗常规中。3房颤的处理房颤的处理包括识别并纠正潜在病因、控制心室率、复律、预防复发以及抗凝治疗。房颤可见于下列病因。心脏手术后发生房颤较其它心血管病更为常见，如冠状动脉搭桥术后发生率为32%、心瓣膜病术后则高达49%～60%。它也常发生于交感神经短暂兴奋状态下：任何手术之后、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、贫血、感染、肺部疾病的恶化、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、药物及酒精戒断之后，此外，还常见于预激综合征病人。对无明显原因的房颤病人应检查其甲状腺功能和应用经胸或经食管超声心动图检查发现二尖瓣病变、左室肥厚、其它致房颤原因的证据及以评价左房大小及发现左房血栓。突发的无明显原因的房颤应考虑肺栓塞的可能。对有冠心病危险因素以及冠心病患者则应考虑心肌缺血的可能。房颤心室率的控制是最为重要的治疗措施，可使用延长房室结不应期的药物，如地高辛、β-受体阻断剂、钙拮抗剂等。地高辛起效慢，约在用药后数小时方显效。地高辛及钙拮抗剂对房室结的阻断效应可被儿茶酚胺拮抗。由于上述原因，β-受体阻断剂可以相对满意地用于icu中病人的心室率控制，但支气管痉挛或严重左室功能异常者例外。对病人耐受β-受体阻断剂存在疑虑时，试用esmolol可能相对安全，原因在于其半衰期较短。有交感神经功能亢进、甲状腺功能亢进、发热或低氧血症时，房颤心室率的控制较为困难。这种情况同样见于房室结不应期较短的房室结加速传导以及房室旁道。预激综合征病人发生房颤时使用地高辛或钙通道阻断剂控制心室率效果不佳，应使用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、施太可、可达隆等药物。通过射频导管消融旁室旁道、改良房室结也可达到控制心室率的目的。但若快速心室率继发于发热、贫血、低氧血症、疼痛等可逆病因时，不必考虑消融房室结来控制心室率。当心室率难以控制，或由于丧失心房收缩功能，病人出现血液动力学障碍时，更为合理的措施是努力恢复窦性心律。一旦房颤持续48h以上，病人应接受抗凝治疗，除非存在明确的肝素或法华令禁忌证。如果经食管超声未发现左房内团块影，只需短期抗凝。有时使用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺、氟卡尼、普罗帕酮、施太可或可达隆等药物也可达到复律的目的。ibutilid是可以使50%以上的房颤病人得以复律的新药，其最常见的不良反应为3.6%的病人出现单形性室性心动过速。房颤持续的时间越短药物转复的成功率越高，其他影响药物转复成功的因素尚包括心房大小以及存在房颤持续的原因，如甲状腺功能亢进、低氧血症等。药物无效或情况紧急时，可采用直流电转复。通常情况下，尽管转复有助于获得血液动力学的暂时改善，但转复的目的还是长期维持窦性心律。医师应警惕长期服用抗心律失常药物有增加患者总死亡率的潜在危险。不论是间歇或持续性房颤或心房扑动的病人均应考虑使用华法令或肝素抗凝治疗。房颤持续48h的病人，经食管超声发现有15%左房内存在血栓。房颤病人抗凝治疗指征有：风湿性二尖瓣狭窄、左室扩张、新近发生的心力衰竭、糖尿病、甲状腺功能亢进、高血压病、全身栓塞史。对房颤持续48h以上，欲行选择性转复的病人，在转复前至少需接受抗凝治疗3周，转复后应持续抗凝4周以上，这是因为转复后心房收缩功能的恢复明显滞后。对非风湿性心瓣膜病所致房颤患者，国际正常化比率(inr)的合理范围为2.0～3.0，而对心瓣膜病所致者或合成瓣置换术后其合理范围为2.5～4.5。阿司匹林仅适用于无抗凝指征人群中风的预防。对服用阿司匹林的患者应进行长期的监测，当其出现危险因素时，应将阿司匹林改为华法令，此种情况在服用阿司匹林的病人中每年可占10%～15%。有时对华法令或肝素抗凝治疗存在部分或完全禁忌的房颤已持续24h的患者应避免进行紧急复律。当然，前提是心律失常未引起血液动力学障碍。而对持续时间短于24h的急性房颤，应努力恢复其窦性节律。(张建军整理)(1998－07－03收稿)（责任编辑：jbwq）
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