慢性白血病（chronicleukemia，cl）是一组克隆性造血系统恶性肿瘤，与急性白血病相比，病程进展较慢，细胞有一定的分化成熟能力，骨髓和外周血中以异常的较成熟细胞为主，包括慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病等。
慢性粒细胞白血病，简称慢粒(chronicmyelocyticleukemia,cml)，其特征是外周血粒细胞持续进行性增高，以中、晚幼粒细胞为主，脾肿大。全球发病率为1/10万人，以欧美多见，亚洲稍少，男性多于女性。
慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋(chroniclymphocyticleukemia，cll)，特征是淋巴细胞克隆性增殖、蓄积，浸润骨髓、血液、淋巴结和其它组织器官，最终导致造血功能衰竭。亚洲发病率约0.1～0.4/10万人，仅为西方的10%。
根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医瘰疬、症积、瘀证、虚劳等范畴。
【病因病理】
一、西医病因病理
（一）病因和发病机理
1．慢性粒细胞白血病
慢粒的病因迄今未完全明了，目前比较肯定苯及其衍生物、电离辐射可导致慢粒发生。
电离辐射及苯导致cml，与干细胞的染色体损伤关系密切；但其机理尚无定论，一般认为与细胞遗传学异常有关，因为95%以上的cml患者有特异性细胞遗传学异常，即ph染色体。ph染色体是后天获得性第9与22号染色体长臂末端相互易位而成，与某些致癌物质作用有关，其分子生物学基础是bcr/abl基因重排。在中性粒细胞、巨噬细胞、巨核细胞、嗜酸细胞、嗜碱细胞、单核细胞、幼红细胞、淋巴细胞及其定向祖细胞中均有ph染色体，而在体细胞中未见，说明cml是一种造血干细胞的克隆性疾病。临床缓解后，ph染色体数目可减少，疾病复发或处于加速期又增多，故ph阳性细胞的持续存在是本病复发和难以根治的主要原因。
2．慢性淋巴细胞白血病
（1）遗传因素有证据表明，慢淋的发病与种族和遗传有关。本病白种人与黑种人的发病率高，黄种人则低，且不因人种的迁居而变化。
（2）染色体改变慢淋患者的染色体异常包括数量和结构的改变。最常见的数目异常为增加一个12号染色体(＋12)，常见的结构异常为14号染色体长臂增加，12号和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂缺失，11号染色体长臂缺失，17号长臂染色体改变等。
（3）癌基因和抑癌基因异常bcl-2基因位于染色体18q21，大多数慢淋患者该基因重排且表达增加。p53基因是一种重要抑癌基因，位于17q13.1部位，其突变或缺陷可导致慢淋发生。
（二）病理
1．慢粒在cml时全身粒细胞总量明显增加，白血病细胞通过增殖池以及外周血的时间延长，使白血病化的干细胞池扩大，正常造血干细胞池缩小，进而导致大量血细胞积聚。
2．慢淋小淋巴细胞克隆性增殖、蓄积，浸润骨髓、血液、淋巴结和其他器官，最终导致正常造血功能衰竭。这类小淋巴细胞形态上类似成熟淋巴细胞，但免疫学上不成熟、功能不全。95%以上病例免疫表型呈b细胞性，t细胞性少见。
二、中医病因病机
1．禀赋不足，后天失养先天禀赋不足，复因后天失养，导致脏腑亏虚，百骸失养，虚劳乃成。
2．外感邪气，内传入髓感受外邪，毒邪入侵，伤血及髓，致使气虚血亏，邪与营血相搏结，使气血流通失畅，脏络瘀阻，久而成积。
3．内伤七情，气滞血瘀郁怒伤肝、忧思伤脾，气机不畅，脏腑失调，气滞血瘀，瘀证乃生；或痰瘀内停，与邪毒相互搏结久而成症积、瘰疬。
4．饮食失调，伤及脾胃过食酒食肥甘，脾胃受伤，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。
上述因素致邪毒入侵，重伤脏腑，使其功能不利，气血失和；邪毒内聚，阻闭经络，邪毒郁滞，郁久化热，热熬津血，久而成痰；邪毒与气血痰热相搏，滞留不散，交结而成块。邪毒郁结，化热生火，迫血妄行则出血。瘀血内阻，新血不生，且邪毒内蕴，正气耗伤，正不胜邪，邪毒深伏，日久毒蕴化热，更伤骨髓，发生变证，转为急性病变，病情恶化，则预后不良。
（责任编辑：jbwq）
