脾亢的临床表现有三：①脾脏有不同程度的肿大；②外周血细胞一系或多系减少；③骨髓却显示增生活跃。因此有人概括其特点为“脾脏肿大，血液空虚，骨髓饱满”，并以此作为诊断依据。
1.外周血细胞的变化脾亢时外周血细胞减少，可以一系或多系同时减少，表现为白细胞和/或血小板减少，也可表现为红细胞减少，可分别称为脾亢性白细胞减少症（hypesplenicleukopenia），脾亢性血小板减少症（hypesplenicthombocytopenia），或脾亢性红细胞减少症（hypespleniceythocytopenia）。一般早期只有白细胞和（或）血小板减少，进展比较缓慢，甚至可以相对稳定几年。白细胞减少，主要影响中性粒细胞，但严重脾亢时各种白细胞都可以减少；血小板则常呈中等度减少。以后随着脾脏增大，则可以发生全血细胞减少，称为脾亢性全血细胞减少症（hypesplenicpancytopenia），展示病程已进入晚期。一般门脉高压脾亢的肝硬化患者，因肝功受损等原因常为中等度正色素性贫血，网织红细胞增多；个别患者由于缺乏叶酸而呈巨细胞性贫血，缺铁可发生小细胞低色素性贫血，消化道出血可引起低色素性贫血。1982年conn曾报道脾亢可引起溶血性贫血，肿大的脾脏在阻留与吞噬的高度活动中由于“工作增生性肥大”（wokhypetophy），激发慢性溶血性贫血，以至互为影响造成恶性循环。
因为肝功能损害以及维生素k缺乏，维生素k依赖性凝血因子ⅱ、ⅶ、ⅸ、ⅹ减少，因子ⅴ、ⅷ也减少，将使患者的血液凝固过程发生障碍，给脾亢血细胞减少的患者增加了出血的危害性。
2.骨髓血细胞的变化肝硬化门脉高压引起外周血细胞减少的机制，沿袭应用肿大的脾脏由于脾亢使血细胞过分阻留、过分筛选及吞噬、过多的体液因素以及自身免疫作用等原因来推测和解释。然而这些局限于脾脏病理生理的理论不能圆满解释血细胞减少的全过程，所以近年来学者们对脾亢患者的造血器官骨髓进行研究，取得进展并提出新的论证，分析如下
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