对恶性青光眼仍有很多病理机制未阐明，比较明确的机制是睫状环阻滞学说，房水循环睫状突与晶状体之间的间隙处被阻挡，导致房水流向眼后段。整个虹膜一晶状体隔被推向前方，房水反向进入玻璃体内，并呈池状积聚在玻璃体内。
正常情况下后房深度是0．5mm，但是会随睫状体、晶状体和玻璃体的状况或大小的改变而变化。在某些严重的情况下后房会变浅和消失（如炎症，睫状体充血或痉挛甚至睫状体-脉络膜脱离）。一般来说，缩瞳剂引起睫状肌收缩，导致睫状突向前移位。使用缩瞳剂会使病情恶化，散瞳剂如阿托品能改善病情。
植入ICLTM眼的恶性青光眼与无ICLTM眼的处理方法相同：应用高渗剂（静注甘露醇）和睫状肌麻痹剂（阿托品）。如果几小时后病情无改善，必须取出人工晶状体。对于病情严重的病例，可能需要行晶状体超声乳化摘出术和三切口后段玻璃体切除术。
