。随访1～63（平均17.2±4.1）mo，术后眼压10～20（平均15.1±3.5）mmHg，5眼仅行玻璃穿刺抽液术者需联合局部应用降眼压眼药水和睫状肌麻痹剂。全部前房深度恢复且稳定，视力保持，无严重并发症，见表1。
3.1恶性青光眼的发病机制恶性青光眼的发病机制复杂，目前还未完全明了。推测与睫状体、晶状体及前部玻璃体之间的解剖关系异常密切相关。国内王宁利等[1]采用UBM对恶性青光眼病例进行了活体眼部解剖结构的研究，发现其一类患者存在眼轴短、前房浅、窄房角、睫状体肥大、晶状体相对较大等的解剖学基础，通常双眼对称，由于眼部解剖异常，在某些诱因的作用下睫状体发生水肿、痉挛，睫状体与晶状体相贴，出现睫状环阻滞而发病。另一类患者没有发现睫状环阻滞的特征，而表现为晶状体―虹膜隔前移，虹膜和晶状体广泛接触，后房完全消失或几乎完全消失。目前大多学者认为，恶性青光眼是任何诱因如炎症、缩瞳、手术，造成晶状体虹膜隔前移，睫状体与晶状体（经典恶性青光眼）、虹膜与晶状体囊膜、虹膜与玻璃体（无晶状体眼）、睫状体与玻璃体前界膜等发生阻滞，使后房房水向前排出障碍，被迫逆流入玻璃体腔内积聚形成水囊，进一步推挤晶状体虹膜隔前移，形成浅前房、高眼压的恶性循环[2-5]。阻滞可以是功能性或器质性，睫状环阻滞型恶性青光眼的早期，因相互间无粘连等器质性改变，故阻滞是可逆的，大部分病例可经睫状体麻痹剂治疗缓解。器质性阻滞常发生在继发性恶性青光眼患者，其发病除玻璃体膨胀及晶状体虹膜隔前移等病理变化参与发病外，还有炎症的病理过程参与，使得虹膜与晶状体粘连、睫状体与晶状体或玻璃体粘连，发生不可逆的阻滞，常需手术治疗[3]。我们也观察到早期应用睫状肌麻痹剂和简单的玻璃体腔穿刺可以缓解一部分患者，而大部分病例需联合手术治疗。
