老年钙化性心脏瓣膜病临床研究
心肺血管病杂志1999年第2期第0卷临床论著
单位：衡阳医学院第一附属医院心内科
关键词：老年；钙化性心脏瓣膜病
摘要研究老年钙化性心脏瓣膜病的发病机制和临床特征，用日本产EUB-555型彩色多普勒血流显像仪超声探查，同期进行常规X线、心电图及动态心电图监测。与同期收治的无瓣膜钙化的冠心病患者进行临床对比研究，结果：钙化组在心脏扩大、心前区杂音、心律失常、充血性心力衰竭，以及脑血管病变和猝死的发生率明显高于冠心组P＜0.01。老年钙化性心脏瓣膜病可导致血液动力学障碍，加重心功能损害，成为lue;TEXT-DECORATION：underlineCOLOR：blue;TEXT-DECORATION：underlineCOLOR：blue;TEXT-DECORATION：underline/medicine/CLINICAL/lcsynthesis/200703/49104.asp/medicine/CLINICAL/lcsynthesis/200703/49104.asp？id=2/medicine/CLINICAL/lcsynthesis/200703/49104.asp？id=3/medicine/CLINICAL/lcsynthesis/200703/49104.asp？id=4/medicine/CLINICAL/lcsynthesis/200703/49104.asp？id=5/medicine/CLINICAL/lcsynthesis/200703/49104.asp？id=6/medicine/CLINICAL/lcsynthesis/200703/49104.asp？id=7/medicine/CLINICAL/lcsynthesis/200703/49104.asp？id=8/medicine/CLINICAL/lcsynthesis/200703/49104.asp？id=9/medicine/CLINICAL/lcsynthesis/200703/49104.asp？id=10’>s=“tt1“>1.各年龄组瓣膜和瓣环钙化与性别的关系随年龄增长，瓣膜受累人数增加，且年龄越大，累及瓣膜越多。本组病例中单纯主动脉瓣和二尖瓣环受累者，平均年龄为72.8±2.1岁和73.1±1.8岁，而主动脉瓣合并二尖瓣环或合并三尖瓣环、肺动脉瓣受累者，平均年龄高达78.6±2.4岁和80.4±1.7岁。在54例单纯主动脉瓣钙化中，男性49例，占90.7%；6例单纯二尖瓣环钙化中，女性5例，占83.3%。
表1各年龄组瓣膜受累情况与性别的关系
年龄AVMVAV+MVAV+TVAV+PV总数男女总数男女总数男女总数男女总数男女60～691616010165170～803632441314410110＞80211101101110110注：X2检验各年龄组男女例数比较，P＜0.05，P＜0.01，余P＞0.05
2.各瓣膜受累及功能失调AV钙化78例，占92.9%，其中单纯性AV钙化54例，占69.2%，AV钙化合并MV环钙化21例，占26.9%，合并PV钙化2例，合并TV环钙化1例。MV环钙化27例，占32.1%，其中单纯MV环钙化6例。AV钙化均从瓣叶的基底部发生，瓣叶边缘甚少波及；在MV钙化主要累及瓣环，严重时沿瓣环形式“C”形钙化环。54例X线检查发现主动脉增宽、迂曲、延长，17例发现主动脉结有弧形或条形钙化影，个别钙化影延续至主动脉根部。
AV钙化中伴有AV反流者48例，占61.5%，其中于主动脉瓣区及副区闻及舒张期杂音者12例，占25%；主动脉瓣狭窄者8例，占10.3%，均闻及收缩期喷射性杂音。MV环钙化中，伴有MV反流者19例，占70.37%，在心尖区闻及收缩期杂音者9例，占47.4%；伴有MV狭窄者2例，均于心尖区闻及舒张期杂音。心脏杂音多数为轻度，约Ⅱ～Ⅲ级，少数重症患者杂音较重。
3.临床表现见表2。表22组临床表现比较组别心前区
杂音X光片示
心脏扩大心律失常心绞痛心肌
心力衰竭脑血管
病变猝死房颤窦房结病变传导阻滞钙化组317125293465323698对照组1220114165619511注：x2检验，与对照组比较，P＜0.05，P＜0.01，余P＞0.051.发病机理钙化性心脏瓣膜病是老年人退行性病变，它随增龄而增加，与国内道一致。产生的原因主要是由于老年人维生素D缺乏，甲状旁腺水平增高，促使钙离子从骨组织向软组织迁徒，促使细胞内钙含量增加。同时，由于心内膜及其支架长期受血流冲击磨损，提供了瓣膜钙化的病理基础，加速了钙盐的沉积。
心脏的4个瓣膜均可受累，但以主动脉瓣及二尖瓣环发生率最高。左心发生率高的主要原因与左心系统所承受的机械应力远大于右心有关。压力的影响是促进钙化发生的原因之一。循环压力升高，导致瓣膜张力增大，从而钙化易发生［4］。老年动脉硬化，高血压发生率高，心脏压力负荷增大，造成胶元纤维断裂，形成间隙，暴露了钙结合点，从而引起钙盐沉积。单纯三尖瓣环及肺动脉瓣受累较少，均与其它瓣膜受累并存。肺动脉瓣钙化2例，均合并肺心病，可能与肺动脉高压有关。
本组资料提示，二尖瓣环钙化以女性多见。≥70岁的女性骨质无机盐含量明显降低，骨质疏松明显重于同龄男性，提示老年女性二尖瓣环钙化与骨钙异位性沉积有关。
2.临床常见的合并症产生的原因瓣膜钙化组充血性心力衰竭发生率显著高于对照组，这与瓣膜钙化导致心瓣膜功能失调继而造成心脏形态、结构及血流动力学发生改变。左室前后负荷增加，左房容量负荷加重，导致左房左室扩大，长期左心前后负荷加重，即引起充血性心力衰竭。
老年钙化性心脏瓣膜病患者的退行性病变不仅局限于瓣膜区，引起瓣膜功能失常致充血性心力衰竭，也可波及冠状动脉及心房肌、心室肌、包括室间隔和乳头肌，从而累及传导系统，致心律失常［5］。本组心律失常发生率明显高于对照组，可能是由于部分钙质浸及心脏传导系统或钙化斑块压迫传导系统，非凡是使房内、房室结及希氏束受累，造成传导阻滞。另外心房肌退行性变可致房内或窦房结四周组织传导障碍，导致病态窦房结综合征。这种改变在合并二尖瓣环钙化的患者中尤为突出［6］。
本组心肌梗塞发生率显著高于对照组，这与瓣膜钙化组心肌病变、冠状动脉病变严重有关。尸检证实：老年钙化性心脏瓣膜病患者几乎均有冠状动脉内膜的钙质沉着［7］。冠状动脉内膜钙质沉着，加重冠状动脉硬化，造成冠状动脉狭窄，是引起心肌梗塞发生率高的重要原因。
钙化组脑血管病变发生率明显高于对照组，这是由于二尖瓣环钙化致瓣膜功能失调，房室瓣反流使心房负荷加重，尤其是引起房颤后，心房内可有小血栓形成，引起脑血管病变。同时，钙化的瓣膜和瓣环可引起内皮细胞层破坏，血栓形成。栓子脱落和钙化物质脱落可致脑栓塞或暂时性脑缺血发作［8］。
老年钙化性心脏瓣膜病患者最危险的后果是猝死，这与血液动力学障碍导致心力衰竭和钙化累及起搏-传导系统致心律失常等因素有关。
老年钙化性心脏瓣膜病起病隐匿，临床早期缺乏特征性的症状和体征，易漏诊。可一旦病变加重，就会导致血液动力学改变，引起充血性心力衰竭、心肌梗塞、严重的心律失常，脑血管病变、甚至猝死，要引起高度的警惕。超声心动图能判定钙化病变的部位、严重程度及瓣膜的功能，并能鉴别风湿性或其它炎性所致的瓣膜病变，是目前诊断该病最敏感、可靠、简易而无创的手段。
张玉珍，王士雯，韦立新.老年钙化性心脏瓣膜病的病理.中华心血管病杂志，1991，19247.
ShirakiM.Evidenceofhypovitabxinosisdinpatientswithmitralringcalcification.
赵小明，任长裕.生物瓣膜钙化实验研究进展.上海医学，1989，12550.
NairCK，AronowWS，StokkeK，etal.AmJcardiol，1984，53老年心脏病学.北京：人民军医出版社，1989：180.
AkasakaT，YoshikawaJ，YoshidaK，etal.Age-relatedvalvularregurgitation：astudybypulsedDopplerechocardiography.Circulation，1987，7667.
