无论肝炎病毒是同时感染或重叠感染所引起的临床症状.一般与单纯某型肝炎病毒感染所致的急性肝炎或慢性肝炎很相似.但由于肝炎病毒型别组合不同.各有其特点.总体上看可使患者病情复杂化且症状严重.疗效差.因此遇到难治的重型慢性活动性肝炎.肝炎后肝硬化和重型肝炎患者.应想到有多重感染的可能.
据估计全世界有2.8亿HBsAg阳性感染者.我国占1亿左右.其中2/3为无症状携带者.由于HBV感染携带率高.通过不同的传播途径易与其他型肝炎病毒发生重叠感染.常见有下列：
（一）HBV与HAV双重感染
1.同时感染此型较少见.因HBV.HAV均系初次感染.其临床表现与肝功能检查均较重叠感染明显.除少数患者病程迁延外.多数表现似急性黄疸型肝炎.预后良好.未见症状及肝损害加重.
2.重叠感染国内报告各地调查情况不同.在散发的急性肝炎中HBV与HAV的重叠感染率为0～23.4%.1988年上海甲型肝炎流行期间.约10%为HBsAg慢性携带者重叠感染HAV.可见HBsAg携带率较高的地区.又有甲型肝炎暴发流行.HBV与HAV重叠感染也较多见.
重叠感染HAV的慢性乙型肝炎.在患甲型肝炎后有半数症状较前加重及ALT升高.尤以慢性活动性肝炎表现较明显.若原有肝硬化的基础上再感染HAV后.黄疸加深.肝功能损害加重.可以出现腹水和肝性脑病.
HBV和HAV重叠感染的预后.取决于原有肝脏病变的严重程度.绝大多数预后良好.但如发展为重型肝炎或原有严重肝病者病情多趋向加重.预后不佳.
（二）HBV与HCV双重感染
由于HBV和HCV均有较高的携带率.因而其重叠感染的机会也较大.国外报告HBV和HCV重叠感染率为15%～28%.1990年国内报告HBsAg阳性.抗-HBcIgM阴性的慢性活动性肝炎40例.用OrthoC100-3诊断药盒检测抗-HCV阳性率为17.5%.其结果与国外情况基本相同.
单纯丙型肝炎的临床症状一般较甲型肝炎或乙型肝炎轻.以无症状和亚临床型者较多见.大多数无黄疸.单项ALT升高.少数丙型肝炎病情严重者与乙型肝炎难以鉴别.然而HBV重叠感染HCV时临床症状较单纯丙型肝炎或乙型肝炎重.病程迁延易慢性化.病情反复.肝功能持续异常.甚至发展为重型肝炎.肝硬化或肝癌.
（三）HBV与HDV双重感染
国内报告各地HDV感染率不同为0～12%.地区间差异也较大.1989年张永源报告16个省市.2000余份肝组织标本的HDAg检测结果.其阳性率为5.33%～19.77%.虽然HDV感染和HBV感染率并密切.但HDV感染率高低一民HBV感染率并不一致.在丁型肝炎呈地方性流行的地区.HBV感染率较高.HDV感染率也高.然而.在我国和东南亚一些国家中.HBV携带率很高.但HDV感染率却很低.其原因有待进一步阐明.
1.HBV与HDV同时感染单纯急性HDV感染其临床症状和肝功能检查特点与单纯急性HBV感染相似.但有时可见双峰型ALT升高.分别表示HBV和HDV感染.此类急性丁型肝炎与单纯急性HBV感染相比.发生慢性肝炎的危险较小.病程多为自限性过程.预后良好.
2.HBV与HDV重叠感染多表现为慢性过程.多属隐匿型.但病情进展快.常发展为慢性活动性肝炎和肝硬化.Rizzetto等观察137例肝内HDAg阳性的慢性丁型肝炎患者.41%发展为肝硬化.
HBV和HDV无论是同时感染或重叠感染均可发生重型肝炎.因此常认为在HBV感染基础上再有HDV感染是发展为重型肝炎和肝硬化的原因之一.
（四）HBV和HEV双重感染
戊型肝炎在世界各地可呈暴发性流行或地方性流行.国内新疆地区曾有暴发流行.故HBV与HEV重叠感染不容忽视.单纯HEV感染多表现为自限性过程.预后良好.然而对孕妇可导致暴发性肝衰竭.病死率高.印度报告大多数重型肝炎为HBsAg携带者重叠感染HEV.因此.在HBV感染率较高的地区.HBV和HEV重叠感染可能导致重型肝炎的发生.
（五）HBV和HCV.HDV多重感染
3种或3种以上肝炎病毒多重感染较少见.病情发展情况与转归显然与重叠感染前肝脏病变程度有关.如无症状HBsAg携带者则表现为出现症状.肝功能异常.若原为慢性活动肝炎或肝硬化.则表现为临床症状进行性加重和肝功能损害明显.疗效关.我国重型肝炎主要是HBV与HCV.HDV重叠感染所致.肝损害严重.预后不良.由于应用输血与血制品治疗慢性肝病及重型肝炎很普遍.再者我国HBsAg携带率高.达10%～15%.献血员中抗-HCV阳性率也很高.故导致HCV感染的机会也多.重型戊型肝炎也可重叠感染HAV.但对其病情及预后无明显影响.
双重感染对病毒血清学标志的影响
1.同时感染多数研究认为肝炎病毒间无互相干扰现象.
2.重叠感染后.HBV某些复制指标可受到抑制.表现HBsAg滴度下降或消失.肝组织中的HBsAg甚至消失；HBsAg水平下降或消失.并可出现抗-HBs阳转.HBV-DNA及DAN-p阴转或暂时阴转.均表明HBV复制受不同程度的抑制.
HBsAg自然消失率很低.每年仅1%.重叠感染其他型肝炎病毒能否加快HBsAg转阴.抑制病毒复制.仍需进一步研究.
重叠感染后对原有肝炎病毒血清学标志影响的机制尚不清楚.有待深入研究.
