高血压脑病
高血压脑病Hypertensiveencephalopathy,HEHypertensionbrainI10马中富：《急诊医学》高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）是指血压急骤升高而引起的急性可逆性脑功能紊乱综合征。各种原因所致的动脉性高血压，均可诱发高血压脑病。如急性或慢性肾小球肾炎、原发性或恶性高血压伴有脑动脉硬化者，亦可见于妊娠中毒症、嗜铬细胞瘤等。其病理基础是血压急骤升高引起的脑小动脉持久而严重的痉挛之后，出现被动性血管扩张导致脑水肿和颅内压升高。王维治：《神经病学・第五版》高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）是血压急骤升高导致一过性急性全脑功能障碍综合征。成人舒张压>140mmHg，儿童、孕妇或产妇血压>180/120mmHg可发病。本病常见于急进型恶性高血压合并肾功能衰竭病人，其次是急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、子痫、原发性高血压和嗜铬细胞瘤等，个别抑郁症患者服用单胺氧化酶抑制剂可发生，进食含酪胺食物（如干酪、扁豆、腌鱼、红葡萄酒、啤酒等）可诱发。由于有效防治急性肾炎、妊娠期高血压病和恶性高血压等，本病发病率已显著下降。叶任高：《内科学・第六版》发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶或全身抽搐。原有数据库资料原发性或继发性高血压病人，在血压显著增高的情况下，脑循环骤然发生障碍，导致脑水肿和颅内压增高而产生的特殊临床现象称为高血压脑病。马中富：《急诊医学》本病的基本病因是高血压，为高血压引起的中枢神经系统并发症之一，见于急进型高血压病伴肾功能衰竭、急慢性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征、肾血管病、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、铅中毒、醛固酮增多症、长期服用抗高血压药物突然停药的病人。服用单胺氧化酶抑制剂的病人同时食用酪胺（如干酪、扁豆、腌鱼、红葡萄酒、啤酒等）可诱发血压升高。马中富：《急诊医学》发病机制不清，更多的证据证明过高的血压导致脑血流自动调节功能崩溃或被动性血管扩张，脑血流被动增加，脑组织因血流过度灌注而发生脑水肿。急性高血压引起血管收缩反应可能是病情加重的另一机制。王维治：《神经病学・第五版》发病机制不清，可能由于平均动脉压迅速升至180mmHg以上时脑血流自动调节机制崩溃，血管被动扩张，脑血流量增加，脑血管内压超过脑间质压使血管床液体外渗，迅速出现脑水肿及颅内压增高，血压骤升导致小动脉痉挛也使病情加重。原有数据库资料本病多见于急进型高血压病。高血压脑病的发病机制极为复杂，很可能与脑循环的自动调节功能失常有关。马中富：《急诊医学》脑外观肿胀，脑沟消失，脑回扁平，脑室缩小。最具特征的病变是脑实质微梗死和斑点状出血，病变可同时见于视网膜；小动脉呈节段性、局限性纤维素样坏死，小动脉和毛细血管床内可见血栓形成、微梗死斑、点状出血和水肿等。高血压脑病发病后血压若能及时有效地控制，脑内血管的病变可逐渐恢复。王维治：《神经病学・第五版》病理改变主要是弥漫性脑水肿，脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑重量增加;脑小动脉玻璃样变性，脑实质微梗死或斑点状出血等。马中富：《急诊医学》（一）起病突然病情发展速猛，数小时或数十小时即出现程度不等的意识障碍，可因昏迷和呼吸循环衰竭死亡。首发症状为头痛，常伴有恶心、呕吐，紧张、低头、咳嗽及用力时加重，此时若能恰当降压治疗，头痛可缓解。（二）血压急骤升高血压升高，以舒张压升高为着，达120mmHg以上，平均动脉压150～200mmHg，孕产妇及急性肾小球肾炎儿童，血压在180/120mmg即可诱发脑病。（三）颅内高压征在血压升高同时出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿，严重者视乳头周围出现火焰状出血。（四）神经精神症状抽搐发作较为常见，多为全身性，亦可局灶性发作。意识障碍可表现为反应迟钝、意识模糊、嗜睡、昏迷等，可出现谵妄或精神错乱。局灶症状可见失语、偏瘫、偏身感觉障碍、视力障碍等。王维治：《神经病学・第五版》（一）发病年龄与病因有关，急性肾小球肾炎多见于儿童或青年，慢性肾小球肾炎青少年和成年常见，子痫年轻妇女常见，恶性高血压30～50岁常见。舒张压在140mmHg以上，儿童、孕妇或产后妇女血压突升至180/120mmHg即可发病。（二）起病急骤，病情进展迅速，发病历经12一48小时，短则数分钟。出现颅内高压征象和抽搐发作是本病的主要表现，病人常见头痛、呕吐、黑朦、烦躁、反应迟钝、意识模糊、嗜睡、失语、偏瘫或感觉障碍等，可因昏迷和呼吸循环衰竭死亡;眼底检查可见呈Ⅳ级高血压眼底改变、视乳头水肿、视网膜出血。及时降压治疗症状可在数分钟至数日完全消失，不遗留后遗症。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）血压急剧升高：发病前原有血压的再度急剧增高，特别是舒张压常可高达16.0kPa（120mmHg）以上，平均动脉压常在20.0-26.7kPa（150-200mmHg）之间。（二）颅内压增高：由脑水肿引起。病人剧烈头痛，多为全头痛或以额枕部明显，咳嗽及活动用力时头痛加重。伴有喷射性呕吐和视物不清。视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰状出血和绒毛状渗出物。（三）意识障碍：可表现为嗜睡、昏睡及昏迷，精神错乱亦时有发生。（四）抽搐：可表现为全身或局限性抽搐发作，有时可发生癫痫连续状态。（五）阵发性呼吸困难：系由呼吸中枢的脑血管痉挛、局部缺血、缺氧及酸中毒所致。（六）脑机能障碍症状：如出现短暂性失语、失用、肢体瘫痪、偏身感觉减退等。原有数据库资料症状发生在血压明显增高后，以严重的头痛开始，12-48小时内充分发展，烦躁、头痛、呕吐（常呈喷射性）、视力障碍（可为暂时性失明）、局部肢体或全身抽搐、轻度偏瘫或肢体肌肉强直、失语、甚至昏迷。体征有血压显著升高（以舒张压增高为主），颈项强直，眼球震颤，呼吸困难或减慢，心动过缓（偶可心动过速），脉搏有力，不固定的局部肢体无力、强直或瘫痪。划跖试验阳性等。马中富：《急诊医学》腰穿脑脊液压力多增高，蛋白质可轻度升高，与血-脑屏障受损有关，细胞数正常。脑电图呈弥散性慢波，提示脑组织水肿。CT可见弥漫性脑白质密度降低，脑室变小；MRI呈T1低信号T2高信号，多见于顶枕叶，偶见小灶性出血或缺血灶。王维治：《神经病学・第五版》CT可见脑水肿的弥漫性脑白质密度降低，脑室变小，MRI显示脑水肿敏感，呈T1低信号T2高信号，顶枕叶水肿对高血压脑病具有特征性，偶见小灶性缺血或出血灶。脑电图常见双侧同步的慢波活动。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）脑CT扫描：可见脑白质和灰质密度减低，脑沟减少或消失，脑室普遍均匀性变小，但无局灶性高密度和低密度影。也可呈完全正常影像。（二）心电图：显示出左室高电压，但没有心肌梗死表现。（三）脑脊液检查：显示颅内压增高；脑脊液蛋白质轻度增加，有少量白细胞和红细胞。由于本病伴有较严重的急性高颅压，易发生脑疝，因此，如进行脑CT扫描能确诊时，可不进行腰穿检查。原有数据库资料（一）电诊断：脑电图有异常改变，常出现弥漫性高压慢波。（二）影像诊断：眼底检查可见眼底动脉痉挛、视网膜出血、有渗出物和视神经乳头水肿。（三）脑脊液：脑脊液清澈，压力增高，有少量红、白细胞，蛋白质含量可略增高。马中富：《急诊医学》血压骤升至200/120mmHg以上，且以舒张压升高为着，伴有剧烈头痛、高颅压征、癫痫、意识障碍等；眼底可见视乳头水肿、视网膜出血或渗出；CT及MRI显示特征性顶枕叶水肿。治疗可逆转这一现象，血液检查对发现肾功能障碍很重要。王维治：《神经病学・第五版》根据原发或继发性高血压病史，血压骤升（舒张压>140mmHg），出现颅内压增高、痫性发作、短暂局灶性神经体征和眼底高血压视网膜病变，CT或MRI显示特征性顶枕叶水肿，降压治疗后症状体征迅速消失等，可做出临床诊断。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）明确的高血压病既往史，或发病前有引起血压升高的疾病基础；发病前后有显著的血压升高。（二）病情发展迅速，具有颅内压增高症状和体征。（三）眼底显示3-4级高血压视网膜病变等。（四）一过性神经功能缺失体征。（五）血压控制后症状及体征随之消失，不留后遗症等。原有数据库资料本病在明显高血压的基础上发生，有脑水肿和颅内压增高的临床表现，诊断一般不困难。脑放射性核素扫描、X线头颅摄片、脑部超声检查都在正常范围内。尿和肾功能检查可有异常发现。马中富：《急诊医学》本病应与高血压性脑出血、SAH鉴别。除临床特征外，后两者CT可见高密度病灶。表现为癫痫或癫痫持续状态的高血压脑病，必须与原发性或其它原因导致的癫痫鉴别。前者既往有高血压或肾脏病史，后者既往有癫痫病史或有脑部疾病。头痛伴眼底改变要与青光眼鉴别，后者除头痛外，可有结膜充血、角膜混浊、瞳孔散大、眼压高、视乳头凹陷等。王维治：《神经病学・第五版》（一）应注意与癫痫及其他原因所致脑病，如代谢性、中毒性或感染性脑病鉴别。（二）与高血压性脑出血、动脉瘤性蛛网膜下腔出血鉴别，除临床特征外，本病CT显示弥漫性脑水肿，脑出血、SAH可见高密度病灶。（三）高血压脑病与高血压危象均为高血压特殊临床表现，血压都急剧升高，两者鉴别如下：1.高血压脑病：为脑血流自动调节机制崩溃所致，血压升高以舒张压为主，心率缓慢，临床主要表现为脑水肿及颅内压增高症状、痫性发作等，短暂局灶性体征如失语及暂时性偏瘫多见，眼底高血压视网膜病变。心绞痛、心衰、肾衰等少见。2.高血压危象：为全身小动脉短暂的强烈痉挛所致，血压升高以收缩压为主，心率增快，临床表现上颅内压增高症状不明显，短暂局灶性神经体征少见，合并心绞痛、心衰、肾衰等多见。原有数据库资料本病要注意与原发性高血压并发脑血栓形成或脑栓塞、脑出血或蛛网膜下腔出血、颅内占位性病变等情况相鉴别。马中富：《急诊医学》高血压脑病是内科急症之一，处理不当则可致死，确诊后必须紧急治疗。绝对静卧，迅速控制血压，降低颅内压及控制痛性发作是关键。（一）控制血压迅速降压，但不可过快将血压降至正常水平或偏低，避免诱发脑缺血及心肌梗死。首选硝普钠（sodiumnitroprusside）、二氮嗪（diazoxide），次选柳苄心胺（labetatolhydrochloride）、硝苯地平（nifedipine）等。（二）脱水降颅压可选用20%甘露醇250m1快速静脉滴注，1次/4～6h。心、肾功能不全者，可联合应用速尿20～40mg静脉注射；人血白蛋白10～20g，2次/d；地塞米松10～20mg静脉滴注。（三）抗癫痫治疗有抽搐者可首选地西泮（安定）10～20mg缓慢静脉注射，可重复用药，至使发作停止，再续以卡马西平或苯妥英钠口服或鼻饲。王维治：《神经病学・第五版》（一）降压治疗：高血压脑病患者应卧床，保持呼吸道通畅，监护观察。应在数分钟至1小时使舒张压迅速降至110mmHg（高血压患者）或80mmHg以下（血压正常者），恢复脑血管自动调节机制;但降压不要过快、过低，以防诱发心肌梗死或脑梗死。常用:1.硝普钠5Omg加入5％葡萄糖液5OOmI静脉滴注，滴速lml/min，每2～3min测一次血压，调整滴速及用量使血压维持在适宜水平;此药降压迅速稳定，无不良反应，但理化性质不稳定，配制后须在12小时内使用。2.硝酸甘油25mg加于5%葡萄糖500m1静脉滴注，根据血压调节滴速，此药作用迅速，监护较硝普钠简单，副作用少，适宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。3.利血平1～2mg肌肉注射，1～2次/d,1.5～3小时起效，适于快速降血压后维持用药。降压后可用口服降压药维持，如钙通道拮抗剂硝苯地平10～20mg含服，3次/d,20～30分钟起效，1.5～2小时降压明显。（二）降颅压及减轻脑水肿：可用20%甘露醇250m1快速静脉滴注，1次/6～8h，心肾功能不全者慎用;可与速尿40mg静脉注射、10%人体血清白蛋白5OmI静脉滴注或地塞米松10～20mg静脉滴注合用。（三）严重抽搐者首选安定10～20mg缓慢静脉注射;首剂安定推注后成人用苯巴比妥0.2g肌肉注射，与10%水合氯醛30m1灌肠，6小时交替使用，控制发作1～2日后改用苯妥英钠或卡马西平口服，维持2～3个月以防复发。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）降血压：可选用下列药物，争取尽快地将血压降至21.3/13.3kPa（160/100mmHg）或接近病人平时血压水平。血压下降后症状多可很快缓解，但应继续口服降压药物，以防血压突然再次升高。1．硝普钠：常用30-100mg加入5%葡萄糖液500ml，缓慢静脉滴注。在用药过程中应注意调整静滴速度、药物用量及剂量。停药不宜过急，以防停药后的反跳作用。2．利血平：1-2mg，肌肉注射，1-2次/日，本药起效慢而平稳，适于快速降血压后的血压维持药。3．可乐定：150μg加入5%葡萄糖20-40ml内缓慢静脉注射，注射时间至少在5分钟以上，直至出现预期降压效果时为止。4．25%硫酸镁：10ml深部肌肉注射或以5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉注射。5．酚妥拉明：5-10mg，肌肉或静脉注射，亦可稀释后静脉注射。6．阿方那特：500mg加入5%葡萄糖液中静滴。开始时应每分钟测血压1次，根据血压情况调整滴速。（二）降颅内压：可用甘露醇、速尿、白蛋白消除脑水肿。（三）一般治疗：积极防治水电解质及酸碱平衡紊乱，根据病人出现的代谢障碍，按相应方法进行纠正治疗。对有心功能衰竭、癫痫等病症时，进行相应处理。（四）病因治疗：当临床症状控制后，如有肾功能衰竭者可进行透析治疗，妊娠毒血症者应流产等治疗。（五）改善脑循环和营养神经细胞：在控制高血压脑病后，由于脑水肿和脑缺血，应给予改善脑循环和神经营养药物。原有数据库资料本病一旦发生，应争分夺秒，尽快降低血压，制止抽搐和治疗脑水肿。以防发生不可逆转的脑损害。王维治：《神经病学・第五版》本病预后取决于病因和是否得到及时治疗。若能紧急处理，多可化险为夷，预后良好。意识障碍加重出现昏迷或频发抽搐提示预后不良。原有数据库资料（一）预后视基本病变而不同。发作短暂者历时可数分钟，长者可达数小时以至数日，对降压治疗反应一般良好，血压下降后病情迅速好转。如治疗不及时，则可造成脑部不可逆转的改变而死亡。并发肾功能衰竭或心功能不全者预后差。在于积极治疗各种原因引起的高血压。1．王维治：《神经病学・第五版》，人民卫生出版社，2005，P1562．叶任高：《内科学・第六版》，人民卫生出版社，2006，P2473.马中富：《急诊医学》，军事医学科学出版社，2007，P1894.迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》，山东科技出版社，2001，P855.原有数据库资料
