青光眼与葡萄膜炎造成的损伤与凋亡有关时间:2006-3-1817:45:35更多相关信息春季结膜炎的相关知识儿童多看电视影响视力白内障病因诊断及治疗
青光眼造成的视神经损害主要是视网膜神经节细胞的受损，quigley等证实了实验性猴的青光眼的神经节细胞的死亡主要是由凋亡造成的。有人在小鼠青光眼动物模型中也证实如此。由于人的青光眼病变历时比较长，不易象在急性青光眼的视神经病变动物模型中那样，通过dna凝胶电泳等方法鉴定出来。但是自从有了dna标记技术如tunel技术，证实了凋亡在人的青光眼病变之中视网膜神经节细胞凋亡的存在。诱发青光眼视网膜神经节细胞凋亡的主要因素为神经营养因子的剥夺、兴奋性氨基酸的毒性作用和no的毒性作用。在众多神经营养因子中，与视网膜神经节细胞相关的主要是脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactors,bdnf），由此剥夺而引起的视网膜神经节细胞的凋亡。最近在青光眼病变和青光眼动物模型中，发现玻璃体内的谷氨酸的含量明显增高，谷氨酸可以通过兴奋性氨基酸受体n-甲基-d-门冬氨酸（n-methyl-d-aspartate，nmda）作用，从而引起钙人体内含量最多的矿物元素【概况】钙是人体内最重要的、含量最多的矿物元素，约占体重的2%。广泛分布于全身各组织器官中，其中99%分布于骨骼和牙齿中，并维持它们的正常生理功能；1%分布在肌体的软组织和细胞的外液中，对体内的生理和生化反应起重要的调节作用。【钙的主要生理功能】1、形成肌体的骨骼、牙齿等硬组织成。2、是细胞内的化学信使，影响神经细胞的传递。3、凝血机制离不开钙。4、控制肌凝蛋白、肌动蛋白、内流激活细胞的凋亡。no是细胞信号传导途径所必须的，当nmda受体被激活时，no可以诱导细胞的酶反应而产生氧自由基引起细胞凋亡，也可以激活p53，通过激活多聚adp核糖体多聚酶（parp）引起凋亡。
葡萄膜炎的发病机制不是太清楚，但是大部分都与免疫反应有关，造成的损伤中许多与凋亡有关。葡萄膜炎中凋亡的发生，主要是由fas-fasl途径而引起凋亡，在单疱病毒性葡萄膜炎中，单疱病毒编码的蛋白质可以抑制fas-fasl途径而引起的t细胞的凋亡，致t细胞集聚，引起严重的急性视网膜坏死。在vkh综合征，由于凋亡破坏了正常的视网膜或脉络膜，诱发视网膜下的增殖反应引起视网膜下纤维化。在交感性眼炎交感性眼炎（sympatheticophthalmia）一眼遭受穿通性眼外伤后引起非化脓性葡萄膜炎。健眼的葡萄膜也发生同样性质的急性弥漫性的炎症，受伤眼称为刺激眼，未受伤眼称为交感眼，交感性眼炎为其总称。病因不明，现认为其发病与免疫因素有关。即有感染和自本免疫两种学说。感染学说：包括细菌感染说和病毒感染说。穿孔性外伤后，细菌感染经血行或视交叉脑脊液而从一眼转至另一眼，但未能找到确切的病原体。病毒在、类肉瘤病和fuchs内皮综合征之中，认为大量的巨噬细胞参加此反应，从而释放了凋亡的许多诱导物，如h2o2、no、白细胞介素-1、tnf等，从而刺激fas表达，与靶细胞受体fasl结合而诱发凋亡的发生。
