急性白血病是血液系统恶性疾病中经经常见到的到的且重大胁迫疾病疾病患者生命的疾病。大连医科大学第1临床学院血液科主任方美云教授主持的1项研究证明说明说明，急性白血病是多基因转变、多因果关系和重点作用的结果，从而为治疗急性白血病提供啦新思路和新方式。
血液细胞里面的端粒和端粒酶是近年来生命科学领域的研究热点。有研究已证实端粒酶活性升高是细胞癌肿瘤变的分子标志。然而，端粒酶活性为何升高？哪些细胞因子对它有改变调整作用？方美云教授等为了阐述端粒酶活性在急性白血病发病里面的作用同其改变调整因果关系和重点，探讨急性白血病治疗的新靶点，对148例急性白血病进行啦关联的实验研究。研究的出以下结论：急性白血病细胞端粒酶活性分明升高提示端粒酶激活是急性白血病的发病机制之1，其活性高低和病期亲密关联。初治组急性白血病疾病疾病患者端粒分明缩小规格压缩，提示端粒缩小规格压缩猜疑也许能够是端粒酶活性上调的主要因果关系之1。突变型P53蛋白再急性白血病里面的阳性率显著高于对照组，以为P53有致白血病作用，标明尚有其他的癌肿瘤基因激活和抑癌肿瘤基因失活参和急性白血病的发病。多耐药基因产物P－170表达的高低和临床化疗效益亲密关联，可作为判定疾病进展和预后的敏感参数指标。据悉，此项研究对于开发抑制端粒酶活性治疗急性白血病的药物具有重要临床意义。上一篇：马利兰治疗慢粒的护理探讨下一篇：没有了
