急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭RespiratoryfailureRespiratoryfailureR09武维屏：《中西医临床呼吸病学》呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。一般于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等情况下，动脉血氧分压低于7.89kPa（60mmHg）或伴有二氧化碳分压高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭。袁孟彪：《医师速查・内科速查-第一册》急性呼吸衰竭是指肺功能原来正常，因各种迅速发展的病变，在短时间内引起严重的气体交换障碍，产生缺氧或合并二氧化碳潴留。武维屏：《中西医临床呼吸病学》呼吸衰竭的病因多种多样，任何能减损呼吸功能的因素都可导致呼吸衰竭。临床上常见的大致有以下6类。（一）呼吸道阻塞：1．慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、慢性肺原性心脏病等慢性阻塞性肺疾病（COPD）和矽肺、尘肺等，它们于急性下呼吸道感染时常使呼吸功能急剧恶化；2．纵隔肿瘤之压迫使呼吸道阻塞呈进行性加重；3．急性喉、会厌血管性水肿或炎症，吸入性灼伤，毒气中毒等，引起不同程度的呼吸道阻塞，影响肺通气功能，导致呼吸衰竭。（二）肺组织损害：重症大叶性、吸入性及间质性肺炎，重症肺结核，大面积肺不张，肺内淋巴结转移癌，肺肉芽肿及广泛性肺纤维化，肺梗塞，肺内闭塞性血管炎等，破坏大面积有换气功能之肺泡，因二氧化碳弥散力强，故肺组织的损害主要使动脉血氧分压（PaO2）降低，即缺氧。（三）胸廓及胸膜疾病：1．脊柱侧后凸；2．胸外伤后多数肋骨骨折，胸部大手术后；3．胸膜腔大量积液，张力性气胸，大面积胸膜肥厚、钙化等。（四）中枢神经系统疾病：1．原发性脑干损伤、梗塞、出血，或继发于大脑、小脑出血及脑疝；2．感染如乙型脑炎、化脓性脑膜炎、中毒性菌痢、脑干或延髓型灰质炎；3．中毒如催眠药、安定药、麻醉药中毒及吸入麻醉过度等。（五）周围神经及呼吸肌病：常见者有急性感染性多发性神经根炎的延髓型，肌萎缩性侧索硬化症，重症肌无力，多发性肌炎以及箭毒样药、有机磷杀虫药中毒等。（六）肺外疾病：1．肺水肿（急性左心功能不全），肝、肾功能不全，败血症，各种（尤其是感染性）休克、急性腹膜炎或胰腺炎，体外循环术后等。2．急性高山适应不全症（高山病）。叶任高：《内科学・第六版》呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。武维屏：《中西医临床呼吸病学》由于缺氧和二氧化碳潴留在程度上仍不同，以及组织细胞耐受性的差异，呼吸衰竭的病理生理比较复杂，它们对人体的作用又往往相互交叉影响，较难区分。兹就缺氧和二氧化碳潴留的发生机理概述如下。（一）通气不足：健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量才能保持有效氧和二氧化碳通过血气屏障进行气体交换的气体分压差。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增加，肺泡-毛细血管分压差减少，即诱发呼吸衰竭。（二）通气/血流比例失调：有效气体交换除要求足够肺泡通气量外，还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调、匹配，正常二者的比值为4L/min与5L/min之比，比为0.8左右。肺脏换气的基本单位是肺泡，因此，理论上每个肺泡通气/血流比值都能保持0.8，才能发挥肺脏的最大换气效率。通气/血流比值低于0.8的肺泡，部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉，导致生理性静动脉分流；通气/血流比值大于0.8的肺泡，则有部分进入肺泡的通气量，不能与血流充分交换，形成无效通气，或称"死腔效应"。通气/血流比例失调的后果主要是缺氧。（三）弥散障碍：氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，根据两者分子量和在体液中的溶解度计算，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20。故在病理情况下，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。（四）氧耗量：氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐等都能增高氧耗量。氧耗量增加，肺泡氧分压即下降。若呼吸器官因病不能代偿，则出现呼吸功能不全。以上4种原因，在不同疾病中可以单独存在，也可以数种并存，导致低氧血症和（或）高碳酸血症，影响人体脑、循环、肺、消化、肾等各个系统的正常生理功能，最终导致多脏器衰竭。武维屏：《中西医临床呼吸病学》（一）临床表现：1．导致呼吸衰竭的原发疾病症状。2．呼吸困难、紫绀：由于缺氧致反射性呼吸增快；有中枢抑制者呼吸浅慢，或不规则；呼吸极度困难者，可出现张口呼吸或抽泣样吸气。3．神经精神症状：因缺氧引起不同程度的脑水肿，可出现头痛、兴奋不安、注意力不集中、定向力障碍。如伴有急性二氧化碳潴留，则脑水肿进一步加重，出现嗜睡、瞳孔缩小、眼结膜水肿、扑翼样震颤、抽搐、意识障碍，累及脑干时可抑制呼吸中枢。4．血液循环系统：可表现为心率增快，心搏量增加，血压上升。心肌严重缺氧时可出现心率减慢、心律失常、血压下降，导致循环衰竭。如伴有高碳酸血症，局部血管扩张，可有多汗、皮肤潮红、洪脉和眼结膜充血等。5．消化系统：因缺氧可使肝细胞变性坏死，血清谷-丙转氨酶升高，持续严重缺氧及高碳酸血症可引起消化道出血及DIC。6．肾功能：严重缺氧可损害肾小管，出现少尿，甚至急性肾功能衰竭。（二）分类：1．根据病变部位可分为中枢型及外周型两种，前者因中枢神经系统疾病出现呼吸衰竭，其余病因引起者则为外周型。2．根据病情程度可分为轻、中、重型。轻者意识清晰；重者有脑及视神经乳头水肿、昏迷或无呼吸；中度者介于二者之间。3．根据机体代偿情况可分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。4．根据病理生理特点分为3个类型：（1）缺氧和二氧化碳潴留同时存在；（2）缺氧为主，伴有轻度或没有二氧化碳潴留；（3）二氧化碳潴留而没有缺氧。叶任高：《内科学・第六版》急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。（一）呼吸困难（dyspnea）：是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如陈-施呼吸（Cheyne-Stokesrespiration）、比奥呼吸（Biot'srespiration）等。（二）发绀：是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲出现发绀；另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现；严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。（五）消化和泌尿系统表现：严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道粘膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。袁孟彪：《医师速查・内科速查-第一册》呼吸困难、发绀、精神神经症状，严重者可出现心律失常、心衰、休克，也可出现肝肾功能衰竭。袁孟彪：《医师速查・内科速查-第一册》易发生心律失常、心衰、休克以及肝肾功能衰竭，甚至死亡。武维屏：《中西医临床呼吸病学》（一）血气分析：动脉血二氧化碳分压在Ⅰ型呼吸衰竭时可以正常或低于6.67kPa（50mmHg），Ⅱ型呼吸衰竭时动脉血二氧化碳分压高于6.67kPa（50mmHg），同进伴有低氧血症，即动脉血氧分压低于7.78kPa（60mmHJ），HCO3-、PH值根据呼吸酸碱失调的不同类型，可有不同变化，详见血气分析和酸碱失衡。（二）合并感染时血白细胞比例总数及中性粒细胞增高。（三）X线胸片为其原发病表现，心电图可出现异常变化。（四）血尿素氮及GPT增高。（五）某些理化指标检测，有可能用于临床。1．血浆支链氨基酸/芳香氨基酸（BCAA/AAA）测定：PaCO2与BCAA/AAA比值呈负相关，推测BCAA/AAA比值下降可能是肺脑的原因之一。2．血液和脑脊液酸碱失衡的测定：PaCO2与血液（HCO3-]、SCF（HCO3-]的关系和预测代偿公式可以判断呼酸是急性还是慢性。3．肺心病呼衰患者T3、T4、TSH测定：患者T3、T明显低于正常，TSH正常。4．氧转运量（DOD的改变及其与氧耗量（VO2）的关系是判断机体缺氧的可靠指标，且可预测预后。5．雌激素水平与呼衰密切关联：男性呼衰患者睾丸酮、雌二醇及女性雌二醇平均降低，治疗后升高，同时与PaO2和SaO2亦明显相关。6．可溶性白介素-Ⅱ受体（SIL-2R）测定，可做为COPD判定的指标。7．红细胞膜内Ca2+、Mg2+测定：红细胞膜钙镁转运机能异常与低氧血症、高碳酸血症密切相关。8．血清载脂蛋白、γ-谷氨酸转移酶、血尿内皮素I、HII、EDF的测定。袁孟彪：《医师速查・内科速查-第一册》血气分析示PaO28.0kPa（60mmHg），SaO2下降，PaCO2下降或升高。武维屏：《中西医临床呼吸病学》（一）诊断条件：1．原无肺部疾患，由于某些突发因素、脑部疾患、神经-肌肉疾病、急性物理或化学因素、休克、严重感染或外科手术，致使呼吸功能发生突然衰竭，引起缺氧、呼吸急促、困难和（或）紫绀。2．动脉血氧分压（PaO2）低于7.89kPa，伴或不伴有动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa。（二）判定：具备条件第1项可诊断，兼有第2项即可确诊。叶任高：《内科学・第六版》呼吸衰竭因病因不同，病史、症状、体征和实验室检查结果都不尽相同。除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是PaO2和PaCO2的测定。（一）动脉血气分析（arterialbloodgasanalysis）：呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg。单纯PaO260mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭；若伴有PaCO2>50mmHg，则为Ⅱ型呼吸衰竭。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO2升高、pH7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。（二）肺功能检测：尽管在某些重症患者，肺功能检测受到限制，但肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。通常的肺功能检测是肺量测定，包括肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气量（FEV1）和呼气峰流速（PEF）等，这些检测简便易行，有助于判断气道阻塞的严重程度。呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。（三）胸部影像学检查：包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。袁孟彪：《医师速查・内科速查-第一册》根据病史（如大手术、外伤）、临床表现、辅助检查可确诊。武维屏：《中西医临床呼吸病学》呼吸衰竭预后不佳，故应积极治疗原发病，对已发生的，应早期诊断。任何患有较严重支气管、肺、胸壁或中枢神经疾病的患者，一旦出现急性呼吸道感染、哮喘或急性心力衰竭时，都有发生急性呼吸衰竭的可能性，必须提高警惕。内科急性呼吸衰竭多表现为Ⅰ型。急性Ⅰ型呼吸衰竭：（一）病因治疗：急性呼吸衰竭病因多见于心原性肺水肿、非心原性肺水肿、急性脑血管病和ARDS。（二）紧急处理：1．保持呼吸道通畅，纠正缺氧。吸入氧浓度不必严格控制。如PaO26.7kPa，可短期吸入纯氧（100%）。但不应超过6～12h，当PaO28.0kPa，可予40%～50%浓度吸氧。如果出现PaCO2升高即应减少吸氧浓度，防止呼吸抑制和呼吸性酸中毒。2．必要时机械通气，如气管插管或气管切开，适应症与慢性呼吸衰竭加重期类同。治疗呼吸衰竭应明确呼吸衰竭的病因及分型。急性呼衰是临床急症，在现场中要及时采取抢救措施，即心肺复苏术ABC等步骤。防止和缓解严重缺氧，保护神经、呼吸、循环等重要组织器官功能。呼吸衰竭病人易发生多种并发症如消化道出血等，应防患于未然。叶任高：《内科学・第六版》对呼吸衰竭总的治疗原则是在保持呼吸道通畅的条件下，纠正缺氧、CO2潴留和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。急性严重呼吸衰竭应针对呼吸衰竭本身和原发疾病同时进行治疗，并配合适当的支持治疗。具体措施应结合患者的实际情况而定。其治疗原则包括下述几个方面：（一）保持呼吸道通畅：对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。保持气道通畅的方法主要有：1．若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；2．清除气道内分泌物及异物；3．若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后二者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。在急性呼吸衰竭时，主要经静脉给药。（二）氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。对于急性呼吸衰竭患者，应给予氧疗。1．吸氧浓度：确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（>35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。2．吸氧装置：（1）鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量时对局部粘膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）＝21+4×氧流量（L/min）。（2）面罩：主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，该药对于鼻粘膜刺激小，缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。（三）增加通气量、改善CO2潴留：1．呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑（doxapram），该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。2．机械通气：当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能。气管插管的指征因病而异。急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气。机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高可致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；有创人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎（ventilatorassociatedpneumonia，VAP）。近年来，无创正压通气（non-invasivepositivepressureventilation，NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气，无需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件：①清醒能够合作；②血流动力学稳定；③不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；④无影响使用鼻/面罩的面部创伤；⑤能够耐受鼻/面罩。（四）病因治疗：如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。（五）一般支持疗法：电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。急性呼吸衰竭，较慢性呼吸衰竭更易合并代谢性酸中毒，应积极纠正。对重症患者常需转入ICU，集中人力物力积极抢救。危重患者应监测血压、心率，记录液体出入量。采取各种对症治疗，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化道功能障碍等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征（MODS）。袁孟彪：《医师速查・内科速查-第一册》（一）改善与维持通气。若病人呼吸停止，应立即进行人工呼吸，随后调整呼吸机，进行机械通气。（二）吸氧。以缓解缺氧，必要时吸高浓度氧或纯氧。（三）纠正水电解质失衡。（四）治疗原发病。武维屏：《中西医临床呼吸病学》（一）通气治疗：1．天津肺科医院使用氧化的体外膜氧合（ECMO）装置，是治疗CO2潴留的一个新手段。2．江西医学院用高频喷射通气结合胸壁挤压，能显著降低组胺致肺损伤。3．一些新的通气模式，如双水平气道正压（B2PAP）通气较机械通气（MV）有优势。（二）药物治疗。1．广东医学院附院采用可拉明0.375g×3支+硝酸甘油10mg+肝素30mg混合液治疗急性加重期肺性脑病。2．兰州化学工业公司职工医院采用腹蛇抗栓酶0.5U+250mlGS静点。3．天津第四医院处方：纳洛酮，0.4～0.8mg，肌注或静推，继以2mg静滴维持，重者每小时再静注0.4mg。4．海军411医院：前列腺素E1（PGG）栓剂100mg纳肛，每日1次，疗程15～20天，对肺心病呼衰疗效明显。5．呼吸兴奋剂尼可刹米3～12mg/min后用山梗菜碱4896ug/min持续静点，配合给氧及其他综合治疗。6．川芎嗪治疗慢性呼衰。其它如小剂量肝素等等。（三）应用支气管肺泡灌洗术抢救呼衰并气道阻塞患者。插管后用地塞米松30mg、庆大霉素16万单位、α-糜蛋白酶5mg，37℃生理盐水100～200ml，反复灌洗气道，最后注入敏感抗菌素。（四）高频喷射通气加雾化吸药。药用小诺霉素60mg+糜蛋白酶5mg+氨茶碱0.25g+地塞米松5mg+生理盐水20ml，药物随高频喷射通气进入气道至肺泡。武维屏：《中西医临床呼吸病学》呼吸衰竭属中医"喘证"范畴，近年来有人提出"肺衰"病名，尚未得到公认。有关喘证《内经》论述较多，如《灵枢・五阅五使》说"故肺病者，喘急鼻张"。《灵枢・本脏》："肺高则上气，肩息咳"。提示喘证以肺为主病之脏。后代医家又充实了内伤诸因致喘的证治。如《丹溪心法・喘》"六淫七情之所惑伤，饱食动作，脏气不和，呼吸之息，不得宣畅而为喘息。亦有脾肾俱虚，体弱之人，皆能发喘。"《景岳全书・喘促》篇说"实喘者有邪，邪气实也；虚喘者无邪，元气虚也。"把喘证归纳为虚实两大类，作为辨证纲领。《类证治裁・喘证》认为"喘由外感者治肺，由内伤者治肾。"这些论喘名言对指导呼吸衰竭临床仍有重要意义。呼吸衰竭为喘证之急候、重候，甚或出现喘昏、喘脱。临床上可分为肺脏自病而致和他脏病及肺所致两大类。肺脏自病多为久喘之体，肺脾肾虚，痰瘀内阻，复感外邪，肺失宣肃，证为本虚标实互兼，上盛下虚多见，自病者有外邪袭肺，肺气郁闭，郁热里传，大肠腑实，痰瘀互结，气机升降乖戾。他脏及肺所致者，虚实不一，随病而异，依始病脏腑而发之实证不同，在此难以一言而尽其理。一般急性呼衰多实，多由他脏干肺所得；慢性呼衰多虚实夹杂，多为肺脏自病而生。武维屏：《中西医临床呼吸病学》查阅近几年文献，对呼吸衰竭尚无详细的辨证分型。根据我科多年经验总结如下：急性呼衰多以机械通气为主要治疗措施，可配合中药治疗，因其临床表现多为实证，依临床辨证多施以通下法、清营法、清热化痰法、活血化瘀法。武维屏：《中西医临床呼吸病学》发作期以西医治疗为主，运用西药对症治疗优势，积极对症处理，防止疾病进展，同时发挥中药优势，及早使用清热解毒、通腑攻下、活血化瘀、宣肺利水等治疗方法。专方专药的使用也宜早不宜迟。1．武维屏：《中西医临床呼吸病学》，中国中医药出版社，1998，P2972．叶任高：《内科学・第六版》，人民卫生出版社，2006，P1383．袁孟彪：《医师速查・内科速查-第一册》，山东科技出版社，2002，P20