中文名：继发性甲状旁腺功能亢进症英文名：secondaryhyperparathyroidism别 名：继发性甲状旁腺机能亢进病因：
各种原因的低血钙可刺激分泌导致甲状旁腺增大一种代偿机制，可使低血钙得以纠正或部分纠正。所以和原发性甲旁亢区别在于血钙往往正常或偏低；常形成和原发性甲旁亢类似的骨损害，主要为维生素缺乏及肾脏病患所致肾脏疾病如慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒（如Fanconi综合征）等是引发继发性甲旁亢（SHPT）的主要疾病。其诱发原因如下：1.慢性肾功能不全CRF时肾单位减少，血磷增高抑制肾内尚存火罐网在的1α羟化酶，致1健康搜索，25-（OH）2D3产生减少。此时甲状旁腺细胞内钙离子受体敏感性减低http://www.huoguan.com。2.肾小管性酸中毒如Fanconi综合征,尿中排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含量不足，骨的钙库亏损导致低血钙，间接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。3.自身免疫性肾小管受损许多自身免疫性疾病均可导致肾小管受损火罐网，活性维生素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲旁亢。4.其他因素CRF时PTH降解代谢有障碍，致血中免疫反应性PTH水平升高，并可促进氮质潴留健康搜索。另外,钙及维生素D缺乏也是病因之一http://www.huoguan.com。（1）饮食缺乏：厌食、少食、挑食火罐网。尤其是长期素食者，肠钙吸收减少，血钙降低http://www.huoguan.com。（2）消化吸收障碍：胃大部切除健康搜索，复发性胰腺炎。由于存在多种钙来源减少因素（3）相对缺钙：妊娠及哺乳妇女钙需要量增加6.维生素D羟化缺乏（1）25-羟化缺乏：应用抗癫痫药物，慢性肝病。（2）1-羟化缺乏：慢性肾功能不全，胆汁性肝硬化火罐网（3）维生素D依赖性佝偻病Ⅰ型：由于肾1α-羟化酶的遗传缺陷。血中25-（OH）D3正常，同时伴有低血磷，甲旁亢，以维生素D缺乏病为主要表现。（4）维生素D依赖性佝偻病Ⅱ型：血中1,25-（OH）2D3水平正常，由于靶细胞受体缺陷。
发病机制：继发性甲状旁腺功能亢进的羧基端片断（iPTH）及生物活性完整的PTH增高和甲状旁腺增生是：1.钙、磷代谢障碍慢性肾衰竭所致的低钙血症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺的代偿性增生及高分泌状态。当肾小球滤过率降至25ml/min时，肾排磷降低、血磷酸盐潴留2D3的生成障碍，致使肠钙吸收减少、血钙降低2D3减少又可使骨对PTH发生不同程度的抵抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。2.PTH的作用肾衰竭时不仅PTH及其降解片断（尤其是PTH35～84的羧基端片断）的半衰期大大延长的作用。对肾衰竭患者用低钙及低镁透析液作透析治疗时，更易加重低血钙及对PTH的抵抗及由此而继发健康搜索的甲旁亢。3.范可尼（Fanconi）综合征为又一类肾重吸收磷障碍引起的软骨病，但本病同时有糖、“全”氨基酸重吸收障碍及高尿钙，少数重症患者可引起低血钙及继发性甲旁亢；还有一种伴胱氨酸储积症（cystinosis）的Lignac-Fanconi综合征，由于胱氨酸储积于多个脏器，尤其是肾脏，易引起肾衰竭而继发甲旁亢。4.肾小管性酸中毒本病有碱丢失，伴排钙增多而引起低血钙http://www.huoguan.com，而继发甲旁亢症后血钙可恢复正常。
