文章来源：中国医刊
便秘的诊断和治疗
陈朝文杨新庆[1]
100083北京大学第三医院普外肛肠科
便秘是一组复杂的征候群。其发生非常普遍，表现形式多样、多变。除结、直肠原因导致的粪便排空障碍外，很多系统性疾病也可导致便秘的发生。随着社会节奏的加快，现代人的饮食习惯和生活习惯发生了巨大的变化，巨大的社会和生活压力也导致心理上的压抑，这些都被认为是产生便秘的原因。随着对便秘发生机理和病理生理的研究，很多盆底动力学检查方法应用于临床，很多过去认为是功能性便秘的患者，通过严格的保守治疗，症状不缓解或疗效不理想者，经过特殊检查并明确有解剖异常或有确凿的病理生理改变的证据，可以通过外科手术治疗，并取得较满意的疗效。但对功能性便秘的诊断和治疗仍然是一个较为棘手的问题，对一些难治性功能性便秘患者明确病因仍较为困难。
1、便秘的病因和流行病学研究
便秘是一组常见的消化道症状，而不是一个独立的疾病。发生的主要原因为消化道功能紊乱和排空障碍，特别是结、直肠排空障碍，所以便秘常被冠以“功能性便秘”和“习惯性便秘”。肠易激综合症也可导致严重的便秘，对此学术界有不同看法。通常认为导致便秘的原因非常复杂，除结、直肠排空障碍引起的便秘外，主要需甄别器质性疾病引起的便秘：（1）肠道肿物和炎性疾病以及肠道外压性肿物引起的肠腔狭窄和梗阻。此类疾病多数有排便异常的表现，主要有排便困难、便不尽、下坠等。笔者医院收治1例直肠周围子宫内膜异位症和1例骶前肿物患者，均以进行性便秘和排便困难为主诉，其中子宫内膜异位症患者行经会阴肿物切除后症状完全缓解。
（2）直肠、肛门疾病：内痔、直肠前突、直肠粘膜内脱垂、耻骨直肠肌失迟缓综合症、会阴下降、盆底疝等。随着对盆底功能和病理生理的研究，有学者认为导致内痔发生的直肠、肛管内高压也会导致便秘的发生，因此有“痔源性便秘”之说。构成盆底功能的肌肉、组织发生解剖、生理异常时也可导致严重的排便困难或失禁，此类疾病的研究在直肠肛管测压、排粪造影、经会阴超声评估、盆底肌电图等检查手段的介入后发展迅速，而且通过详尽的术前检查和评估后，部分患者手术治疗效果满意。（3）内分泌或代谢性疾病：如糖尿病、甲状腺功能低下、甲状旁腺疾病等。（4）神经系统疾病：如中枢性脑部疾病、脑卒中、多发硬化、脊髓损伤以及周围神经病便等。（5）肠管平滑肌和神经元性病变。（6）结肠神经肌肉病变：假性肠梗阻、先天性巨结肠、巨直肠等。（7）精神及心理障碍。（8）药物性因素：铝抗酸药、铁剂、阿片类、抗抑郁剂、抗帕金森氏病药物、钙通道拮抗剂、利尿剂以及抗组胺药等。便秘的发生原因很多，有学者称分为7大类，约100余种。除上述原因外，不良的饮食习惯和排便习惯也是造成便秘的主要原因。精细饮食、过少的摄入纤维素、运动量少、人为抑制便意、滥用泻剂等，长此以往产生便秘症状。如无其他特殊疾病，及时纠正便秘发生的原因对于缓解症状有一定帮助。便秘是消化道常见症状，发病率高，严重影响人类身体健康和生活质量。文献报道便秘的发生率为2~3.7%。在美国，便秘在人群中的发生率为2%~28%，每年约有400万以上患者有便秘症状，约有200~300万人长期服用泻剂，全国泻剂的年消耗量价值大约4亿美元。我国1996年天津地区便秘流行病学调查，便秘发生率为3.7%，在60岁以上人群中的发生率更是高达15~20%。一份对于北京地区18~70岁成年人进行的随机、分层、分级调查表明，慢性便秘的发病率为6.07%，女性是男性的4倍，且精神因素是高危因子之一。便秘不光影响人类生活质量，对身体健康也有很大威胁。在结肠癌、肝性脑病、乳腺癌、早老性痴呆等疾病的发生中起重要作用。在伴有心脑血管疾病时还可诱发急性心梗和脑血管意外。因此早期预防和合理治疗便秘，将会减轻便秘带来的严重后果和社会负担。
2、便秘患者病史提取
便秘症状复杂、多变。在不同患者表现形式不同，甚至每个患者在不同时期也有不同程度、不同形式的症状出现，给便秘患者的病史提取带来困难。健康人的排便习惯多为1~3次/1日或1次/1~3日，粪便为半成型、成型软便或腊肠样硬便，排便时间不超过5~10分钟，无下坠和排便不尽感。因此详细了解病史非常重要，并需注意：（1）有无报警症状，如便血、贫血、消瘦、发热、黑便、腹痛等；（2）便秘症状的特点：排便次数、排便时间、有无便意，是否排便困难或不畅，粪便性状，有无排便不尽感、下坠感，是否需要手法协助排便等；（3）伴随的胃肠道症状；（4）与病因有关的病史：如肠道解剖结构异常或系统疾病，药物因素引起的便秘，要特别询问服用刺激性泻剂的历史，含有蒽醌类物质的刺激性泻剂是导致慢性便秘的重要原因之一；（5）精神、心理状态和社会因素。了解既往史，特别是手术史对于判断便秘的原因十分重要。有胃肠道手术或开腹手术史的患者发生排便困难需除外肠梗阻的可能，子宫切除术后盆底缺陷可能导致盆底疝等出口梗阻型便秘发生。了解月经生育史有助于提示便秘发生的原因。经产妇或多产妇会阴支持组织薄弱、松弛，易导致会阴下降、直肠前突等松弛性出口梗阻型便秘。一般检查包括肛门直肠检查、血、尿常规和潜血试验，对可疑结直肠器质性病变者需行结肠镜或消化道钡灌肠检查。应特别注重肛门直肠检查。除了解直肠内有无肿物外，盆底功能的检查最容易被医生忽视。盆底功能的检查个体差异很大，往往只能得出初步的诊断印象，但因为直肠指检简单、便捷，可以据此确定进一步检查方案。首先检查括约肌间沟，也称为“白线”，是内、外括约肌交界的临床标志。内括约肌痉挛、肥厚患者可以触及。正常情况下，肛门可容一食指，排便失禁患者，或老年患者肛门功能退化，肛门括约肌松弛。特别注便嵌塞患者，肛门括约肌极度松弛，患者排便困难，却感觉肛门不自主溢出黏液和稀便。重要的是检查肛管直肠环。肛管直肠环由内括约肌、耻骨直肠肌、外括约肌浅、深两部组成，呈环状。由于耻骨直肠肌在后方发达，肛门指诊时肛管后方容易触及。检查时先让患者收缩肛门括约肌，再嘱其放松排便，在不同情况下检查肛门的括约肌功能。在耻骨直肠肌失弛缓综合征患者，排便时耻骨直肠肌不放松，反而呈痉挛性收缩，导致患者出口梗阻性便秘。女性患者直肠前壁的检查可以触及子宫和直肠阴道膈，如果子宫增大并呈后位，可以压迫直肠腔，导致梗阻性排便困难和便不尽。有学者怀疑直肠前突与便秘的相关性，如果直肠前突大于3cm并呈囊带状，伴有内括约肌肥厚痉挛，应高度怀疑直肠前突导致出口梗阻型便秘的可能性。
3．胃肠、盆底功能特殊检查
3．1胃肠通过试验方法：从检查前至少48小时起，停止使用一切可能影响消化道功能的药物及按一定标准给予饮食（每日含14g左右纤维），保持正常生活习惯不作特殊改变。因检查期间不能使用泻药，也不能灌肠。因黄体期肠道转运变慢，故育龄妇女作此项检查时，应避开黄体期。检查日早餐后，吞服装有20个不透X线标志物胶囊。于服标志物后72小时拍腹部平片。从胸椎棘突至和经5腰椎棘突作连线，再从第5腰椎棘突向骨盆出口两侧作切线，将大肠分为右侧结肠区、左侧结肠区、直肠乙状结肠区3个区域。通过这3个区域来描述标志物位置。标志物影易与脊柱、髂骨重叠，须仔细寻找。有时结肠肝、脾曲线位置较高，未能全部显示X线片上，应予注意。正常成人在口服标志物后，8小时内所有标志物即可进入右半结肠，然后标志物可储留于右半结肠达38小时，左半结肠37小时，直乙状结肠3小时。结肠传输试验的正常参考值是：口服标志物后第72小时至少排出标志物的80%（16粒），第7d全部排出。临床意义：是目前诊断结肠无力型便秘的重要检查方法。可以区别结肠慢运输型与出口梗阻型便秘。除标志物肠道通过时间延长外，根据标志物分布特点可将便秘分为四型。结肠慢运输型：标志物弥漫性分布于全结肠。出口梗阻型：标志物聚集在直肠乙状结肠交界处。此型较多见，常见于巨结肠、直肠感觉功能下降及盆底失弛缓综合征患者。左侧结肠缓慢型：标志物聚集在左侧结肠及直肠乙状结肠区，可能为左结肠推进无力或继发于出口梗阻。右侧结肠缓慢型：标志物主要聚集于右结肠，此型少见。胃肠通过试验的方法很多，也可以通过同位素核素作为标志物检查小肠传输功能，主要用于拟行结肠全切或次全切手术的慢传输型便秘，除外全肠道传输功能缓慢，预测术后疗效。服用标志物的方法和拍片时间也各不相同，为提高试验的准确性，在服用标志物的2、3、5、7天各拍腹部平片1张。
3．2肛管直肠测压受试者左侧卧位，测压前尽量排空大便，不做肛门直肠指诊。可应用灌注式、气囊式或固态微传感器式，能测定肛管括约肌静息压、主动收缩压、排便压、直肠气囊注气后引出的肛门直肠抑制反射，以及对直肠气囊注气或水后的感觉阈值、紧迫感和最大耐受量。可以帮助判断有无直肠、盆底功能异常或直肠感觉阈值异常。目前也有在压力基础上的生物反馈治疗，通过不同疾病肛管直肠压力的变化，指导、训练患者排便。
3．3排粪造影排粪造影是通过向病人直肠内注入钡剂或钡糊，对病人模拟排便时肛管直肠部位动、静态结合观察的检查方法。它能显示肛管直肠部位的功能性及器质性病变，为临床上便秘的诊断治疗提供依据。该方法于60年代起用于小儿巨结肠和直肠脱垂的研究，70年代后期应用于临床。我国于80年代中期起开展排粪造影临床研究。排粪造影是诊断出口梗阻型便秘的重要检查方法。几种常见出口梗阻型便秘的排粪造影表现如下：（1）耻骨直肠肌失弛缓症患者力排时肛直角增大不明显，仍保持90°左右或更小；耻骨直肠肌长度无明显增加，且多出现耻骨直肠骨压迹。（2）耻骨直肠肌肥厚症肛直角小，肛管变长，排钡很少或不排，且出现“搁架征”。该征是指肛管直肠结合部向上方在静坐、力排时，均平直不变或少变，状如搁板。它对耻骨直肠肌肥厚症有重要的诊断价值，同时可作为与耻骨直肠肌失弛缓症的鉴别要点。（3）直肠前突用力排便时直肠壶腹部远端呈囊袋状突向阴道。直肠前突常见，并非所有直肠前突者均有出口梗阻型便秘，一般认为直肠前突大于3cm，且具备：开口小、纵深、钡剂滞留三大特征，并以患者手助排便病史为重要的参考依据。（4）直肠前壁粘膜脱垂、内套叠直肠粘膜脱垂是指增粗而松弛的直肠粘膜脱垂于肛管上方，造影时该部呈凹陷状，而直肠肛管结合部的后缘光滑连续。当增粗松弛的直肠粘膜脱垂在直肠内形成大于3mm深的环状套叠时，即为直肠内套叠。绝大多数套叠位于直肠远端，测量时要标明套叠的深度和套叠肛门距。直肠粘膜脱垂及套叠同样可出现于无症状自愿者中，只有那些引起排钡中断和梗阻的粘膜脱垂或内套叠，才是排便梗阻的真正原因。（5）会阴下降综合症一般认为，力排时肛上距大于3cm称之为异常会阴下降。多数伴随有其他异常，如直肠前突、直肠粘膜脱垂、内套叠、子宫脱垂、膀胱脱垂等。以前认为异常会阴下降是关系到阴部神经是否受到损伤的重要问题。近年来有人研究认为异常会阴下降并不能预示阴部神经病变，便秘者与对照组之间无明显差异。其临床意义有待进一步探讨。
3．4盆底肌电图盆底横纹肌在解剖、生理上均与躯体其他部位的横纹肌有所不同。其含I型纤维（张力型纤维）较多，尤其是外括约肌与耻骨直肠肌。在正常情况下这些肌肉处于持续张力收缩状态，产生一定的电活动。排便时，肌肉松弛，电活动减少或消失。盆底肌电图就是通过记录盆底肌肉在静息、排便状态下电活动变化，来了解盆底肌肉的功能状态及神经支配情况。正常盆底肌在安静时均呈低频率的连续电活动，轻度收缩盆底肌时，可出现分开的单个运动单位电位（motorunitpotential,MUP）。中度收缩盆底肌时，有多个MUP参加活动。有些部位电活动较密集，难以分出单个MUP，称之为混合相。最大收缩盆底肌时，几乎全部MUP均参加收缩，由于参加放电的MUP数量及频率增加，不同的电位相互干扰、重叠，无法分辨出单个MUP，称为干扰型。用力收缩肛门时，如无任何MUP出现，表示外周神经完全损伤；如只能产生单个MUP或混合相，往往见于脊髓或外周神经不完全损伤。耻骨直肠肌失弛缓症患者，模拟排便时肌电活动不但不减少，反而增加。有人认为盆底肌电图检查在诊断盆底肌失弛缓症时，其诊断价值比排粪造影更大。也可利用此类患者盆底肌电图的变化指导、训练患者，使患者恢复正常排便（生物反馈，Biofeedback）。
3．5经会阴部超声经会阴部超声扫查最早主要用以对宫颈功能紊乱的妊娠妇女进行检查。近期的文献报道经会阴部超声扫查用于评价肛管直肠周围间隙病变，如低位的直肠肛管肿瘤，部分排便失禁的病例等。经会阴部超声检查可以在长轴和横轴上清晰显示肛管括约肌，横断面上显示的括约肌影像和内镜超声一致。虽然会阴部扫查无法像直肠内超声那样按照直肠探头伸入肛管内的长度判断肛管的近、远端，但通过肛管内外括约肌之间的解剖关系同样可以明确肛管的近端和远端。经会阴部超声动态观察盆底功能变化处于试验研究阶段。
4.便秘的诊断
根据排便的症状诊断便秘并不困难，但应明确便秘的严重程度，特别应注意调查发生排便困难的原因以及进一步确定便秘类型。便秘的诊断多采用罗马II标准。罗马II标准是国际罗马II协作委员会在罗马I的基础上制定的一系列功能性胃肠疾病的诊断标准。尽管各国消化学术界对便秘的认识不尽一致，但都以罗马II标准为基础。罗马II对慢性便秘的诊断标准是：具备在过去12个月中至少12周连续或间断出现以下2个或2个以上症状：（1）＞1/4的时间有排便费力，（2）＞1/4的时间有粪便呈团块或硬结，（3）＞1/4的时间有排便不尽感，（4）＞1/4的时间有排便时肛门阻塞感或肛门直肠梗阻，（5）＞1/4的时间排便需要用手协助，（6）＞1/4的时间每周排便＜3次。不存在稀便，也不符合IBS的诊断标准。便秘的严重程度分为3级：轻度便秘指症状较轻，不影响工作生活，经一般处理包括调整饮食结构、改善排便习惯、增加运动等即可好转，无需药物治疗或很少用药；重度便秘指便秘症状持续时间长，患者异常痛苦，严重影响工作生活，依赖药物排便或药物治疗无效；中度则介于二者之间。根据便秘发生的原因将便秘分为三型：（1）慢传输型便秘：因为结肠或全部胃肠道运转功能障碍导致，表现为排便次数少、粪便干硬、排出困难，胃肠通过时间延长可以诊断，排粪造影、肛管直肠测压、盆底肌电图无明显异常。（2）出口梗阻型便秘：由于盆底解剖或生理功能异常导致，表现为有便意但排出困难，粪便可以不干，但排便时需过度用力，排便时间长，便后有排便不尽感、下坠感，有些患者需要手助排便。出口梗阻型便秘变化种类多、症状复杂，往往需要通过肛门直肠检查、排粪造影、肛门直肠测压、盆底肌电图等综合判断。（3）混合型：具备以上2型特点。
5.便秘的综合治疗
便秘的治疗原则是根据便秘的严重程度和发生原因、类型，进行综合治疗，恢复正常的排便习惯和排便生理。
1、一般治疗加强排便的生理教育，建立合理的饮食习惯，如增加膳食纤
维含量、多饮水，坚持良好的排便习惯，适当增加运动等。
2、药物治疗适当选用通便药物和胃肠促动力药物。通便药物种类多，宜
选择毒副作用小、无药物依赖作用的通便药，如膨松剂（麦麸、欧车前等）、渗透性通便剂（福松、杜秘克等）。对于传输障碍型便秘可给予胃肠促动力药，如普瑞博斯、莫沙比利等。应避免长期使用或滥用刺激性泻剂，禁止使用不明成分或药理作用不明确的泻剂和保健品。除便嵌塞和感觉性排便障碍外，一般不主张使用灌肠和开塞露。粘膜保护剂（太宁栓）具有润滑肠道和保护粘膜的作用，对部分出口梗阻型便秘有效。
3、心理治疗和生物反馈便秘患者常伴有不同程度的焦虑和抑郁，其与便
秘的因与果尚难以确定，但针对便秘患者焦虑和抑郁精神状态的治疗有时在便秘的综合治疗中起重要作用。而生物反馈则是行为治疗，通常通过直肠肛管压力或盆底肌电图的变化训练患者排便，对于出口梗阻型便秘效果较好。
4、外科治疗经过严格的保守治疗无效的重度便秘，特殊检查提示有明确
的解剖、生理异常的患者，可以接受外科手术治疗。慢传输型便秘可采用结肠全切或次全切手术，重度直肠前突、直肠内套叠、内括约肌失迟缓症、盆底肌痉挛综合症、耻骨直肠肌肥厚等分别可采用经直肠或阴道的直肠前突修补术、Delorme手术或PPH、内括约肌部分切除术、闭孔内肌自体移植术和耻骨直肠肌部分切除术等。值得注意的是出口梗阻型便秘可由多种解剖生理异常导致，手术时不仅要处理主要病变，对发现的其他异常情况也要一并处理。详细的术前评估和确切的诊断是手术成功的关键。
6.便秘的经验治疗和“报警信号”
便秘是一组常见的消化道症状，其发生比率高，严重影响人类身体健康和生活质量，如果每一个便秘患者都需要严格的治疗前检查、评估，才能决定针对便秘原因、类型的治疗方案，将带来极大的医疗卫生资源浪费。为提高便秘治疗的经济-效益比，针对便秘特点的经验治疗势在必行。
经验治疗更加强调一般治疗和心理、行为治疗。在深入了解患者生活、工作特点和心理状态后，适时加以引导。合理的调整饮食结构，适当增加膳食纤维和粗纤维的比例，多饮水，适当增加运动量，改变患者久坐的习惯。对有胃肠道运转功能障碍的患者，建立诱导排便的条件反射十分重要，如通过晨起后适当活动促进胃肠道蠕动，进食非常温的水有利于刺激胃直肠反射，热水坐浴放松肛门括约肌等。让患者了解排便的生理过程和便秘的病理特征，正确看待排便，树立信心，缓解焦虑、抑郁心理。
适当的药物治疗可以使患者症状迅速缓解。刺激性泻剂价格便宜、起效时间快，对于缓解症状有一定帮助，但长期应用可导致结肠黑变病、破坏肠道肌间神经结，加重便秘症状，并且此类药物多具有药物依赖性。最好仍选用膨松剂和渗透性排便剂。对粪便干结、便意少、便次少的患者加用肠道促动力药。
随着对盆底动力学的研究和痔发生机理的认识，有学者认为内痔的高肛管压是导致便秘发生的重要原因，提出痔源性便秘。因此对合并痔的便秘患者，表现为排便不畅，虽频有便意，排便费力、便后不尽、下坠等，可使用保护粘膜的栓剂，有严重的III~IV痔病的患者可考虑行痔切除术。
消化道症状繁杂，许多严重疾病并无特异性表现，肠道肿瘤、盆底或腹腔占位性病变可首先表现为排便困难，因此一味强调经验治疗的结果将导致便秘的误诊、漏诊。应特别注意，经验治疗无效、症状反复出现、加重，或出现便血、贫血、消瘦、发热、黑便、腹痛等症状时，应视为“报警信号”，需行结肠镜或消化道造影检查。
[1]首都医科大学附属潮阳医院肛肠科（100020）
