恶性胸膜间皮瘤（MPM）的诊治进展
作者:佚名来源:本站原创点击数:更新时间:2008年06月10日
恶性胸膜间皮瘤（MPM）是一种很少见的肿瘤，在美国约每年有案可查的新发病例约2000～3000例_1]。西欧洲估计到2020年将达到发病的高峰期。但在不同国家和地区发病情况是不同的，这主要是由于暴露于石棉时间的长短、工业发展石棉的运用以及诊治水平等有关。国内在这方面的报道比较少，部分原因也由于对该病的诊治有很多困难。随着我国工业的发展，石棉运用仍较广泛，估计发病患者数会增多而迎来一个高峰期。但在诊断和治疗方面且不乐观，本人罗列了一些国外对这方面的诊断和治疗方面的进展以供讨论。
1定义
MPM是原发于胸膜间皮组织或胸膜下间质组织的一种少见肿瘤，很少的病例也可发生在心包等其它问皮组织。根据其细胞类型、病变范围和恶性程度，可分为局限性和弥漫性，前者为低度恶性，后者为高度恶性。
2病因
MPM的发展是由于暴露于石棉的原因，大约70～80的患者由暴露于石棉这个单因素引起，并且暴露时间越长越易引起该病]。石棉有两种形式存在：一种是棒状闪石如透闪石，这类具有较强的致癌性；而另一种是温石棉，其致癌性较低。石棉经吸人或经组织捕获，在壁层胸膜沉积产生小的黑点，通过一段时间的演变期（14～17年）就会发展为MPM，演变期的长短依据暴露于石棉的持续时间和强度。在MPM发展过程中，猿猴病毒40（SV40）也被视为是个重要的危险因素，SV40与石棉具有协同致癌作用，并在肿瘤的发展中起始动作用，同时存在SV40感染被视为是一个提示MPM预后不好的因素口“J。基因臂的缺失，1P、3P、9P和6q以及基因22的缺失均在MPM中发现，而基因22有促进细胞凋亡的作用l5]。
3病理解剖
MPM分为两种，一类是低度恶性，另一为高度恶性。前者通常起源于脏层胸膜或叶间胸膜，呈圆形或椭圆形，结节生长缓慢，表面光滑，有包膜，手术切除机会较大。而弥漫性起自壁层或膈胸膜，常有多个光亮肉芽肿，胸膜增厚并出现结节。目前普遍认为：初期肿瘤生长较缓慢但后期发展较快，到出现症状时已属晚期。有些可表现为胸膜炎的症状，有胸液的渗出然后吸收，但数年以后可发展成为MPM。晚期它在局部的侵袭性很强。它还可通过手术切口、针吸通道等扩散。目前MPM的分期主要依据TNM，并借此来估计手术的可能性和预后。
4临床表现
病史：起病隐袭，有石棉接触史，潜伏期长达到40～50年。局限性间皮瘤：早期可无明显的症状，当肿瘤增大时压迫肺组织，产生轻度的胸部钝痛、干咳、活动时气急及乏力等。弥漫性间皮瘤多在50岁以上男性中较常见，多累及右侧，主要表现为气促、呼吸困难、和持续性胸痛，逐渐加重可有发热、关节疼痛，最后体重减轻，病侧胸腔形成所谓的“冰冻胸”。晚期恶病质及呼吸衰竭而死亡。
5实验室检查
较多的间皮瘤患者在血中可查到少量的可溶性的间皮瘤相关蛋白（SMRP）或桥蛋白，Robinson等进行了一项双盲研究。患者分三组：第一组44例，被组织学确认为MPM；第二组68例，当前健康但其中40人曾经暴露于石棉史；第三组成160例，有肺部炎症及严重的胸膜肺疾病但排除MPM。结果发现，与第三组比较，第一组84的患者有MPM相关蛋白浓度的明显升高，第二组中有7例也有相关蛋白的明显升高，当中3例7年后转变为MPM。4O例中其余患者相关蛋白浓度不同程度的升高，后均转变为MPM。因此血清MPM相关蛋白可作为诊断MPM非常有用的指标，同时也可用于监测MPM的进展，并同时对有石棉暴露史的患者的早期诊断与筛选很有帮助。有的学者还比较了血清和间皮瘤患者、转移胸膜瘤患者胸液中的SMRP发现，测定胸液中的SMRP可以鉴别间皮瘤和转移性胸膜瘤的患者，前者SMRP明显升高。作者认为，检测血清及胸腔积液中的SMRP对于诊断间皮瘤是一个十分有希望的标记物，而积液中的SMRP值可能更有助于鉴别间皮瘤及胸膜的转移性病变。
6放射检查
6．1胸片检查局限性者表现为孤立的均匀一致的球状阴影，边界清楚，可有轻度分叶，常位于肺外周或叶间裂，切线位胸片肿瘤的基底贴近胸膜，流体边缘与胸壁呈钝角。弥漫性胸片典型者为胸膜的弥漫性不规则的增厚和突向胸膜腔内的多发性结节，象波浪状或驼峰状，并有大量的胸腔积液。6．2CT检查在影像学方面可以作为MPM检查的首选：①它可以发现单侧的胸腔积液、节结状胸壁的增厚、叶间裂的增厚，增厚的幅度多在2mm以上；②可以区分胸片不能区分的情况如肿瘤的位置是在肺实质内还是在胸腔内；③部分可以鉴别胸膜的钙化斑与初时被肿瘤吞噬的钙质[7；④CT可以部分发现MPM侵袭的胸廓如肌肉、肋骨的情况；⑤CT还可以发现MPM转移至肺的小瘤丸状块及粟粒状的结节；⑥CT还可以估计肿瘤浸润胸壁和腹膜情况但CT不能准确地发现淋巴结的转移情况及胸壁的早期浸润。Kawashima等报道50例MPM的CT主要表现为：胸膜结节状增厚（92），叶间胸膜增厚（86），胸腔积液（74），患侧胸腔缩小（42），胸壁受累（18％），但没有发现淋巴结的肿大。
较普通CT更具先进的有：新近的螺旋CT（MSCT），这比普通CT更精确并可替代后者。CT三维成像术对MPM的诊断方面还在探索中，尚不成熟。
6．3核磁共振（MRI）检查相对于CT来说MRI可以提供病期的信息，通过MRI的不同的脉冲和以钆为基础的造形剂的运用可以分辨肿瘤和正常组织。用钆造影剂作MRI可以提高对肿瘤蔓延情况的探测（尤其是胸壁、隔膜等）。新近的研究发现：MRI在提示两类MPM侵袭性生长方面优于CT即隔膜侵袭和胸内筋膜侵袭。MRI在估计肿瘤局限性生长可疑区域的区别（即确定肿瘤境界方面）优于CT，另外，也可以对有静脉碘造影禁忌的患者行MRI检查。
6．4正电子发射断层显像（PET）检查该检查在检测病灶的代谢活性方面很有价值，其可区别MPM与其它的胸膜疾病如非炎性胸膜炎疾病，及石棉相关性的胸膜增厚，因为它能提供形态与代谢方面的信息，PET对MPM的分期及术前的评估都有帮助。研究表明，PET增加了纵隔淋巴结转移检出的精确性。。并可发现胸外的隐蔽的转移灶。由于MPM较其它胸膜疾病有较高的代谢活性，PET检查时可明确哪个部位（即肿瘤部分）代谢活性高，在该部位行穿刺活检可提高活检的阳性率，而CT、MRI没有此项功能_1。而且PET可以帮助预测患者的预后，FDG摄取率高的预后差，病程短』（注：FDG―PET是测定病变部位葡萄糖代谢率的情况，代谢率越高血液丰富肿瘤可能性越大）。PETCT通过融合MSCT和PET技术，一次检查可完成两次扫描，具有MSCT的高空间分辨率、图像显示解剖结构清晰的特点，弥补了PET图像空间分辨率的不足，同时具有PET的功能成像、灌注成像及时间一代谢四维成像的优势。可以同时提供结构和功能方面的信息，目前在肿瘤中的应用最为广泛，作用最为突出。对MPM的诊断、评价预后和治疗效果是一种很有潜力的检查方法。总之，放射检查在MPM的诊断评估中有重要的作用，CT是应用最广泛的，也是首选的，MRI以PET可帮助进一步检查并对疾病的评估，三者都有优缺点，但结合检查可以为选择MPM最适合的治疗提供依据。
7病理诊断
7．1活检一旦影像学怀疑MPM，均应进行组织学检查如胸腔积液的细胞学和活组织检查，但MPM很难与转移性的腺癌、严重的不典型增生区别。CT引导的穿刺检查可以提高活检的准确性和精确性，Metintas做了一项调查发现经cT引导的活检可检出83％MPM_】，有时胸腔镜检查或开胸活检也很有必要，有人研究发现视频辅助的经胸腔镜外科检查可提高诊断的阳性率达到989，6[】。但这些创伤性检查有可能导致肿瘤的扩散。
7．2胸腔积液检查胸腔积液多为血性，也可为黄色渗出液，非常的黏稠，甚至可以拉成丝，堵塞穿刺针头。其比重高，可达1．O2～1．028；其蛋白含量高，葡萄糖含量及pH值常降低，胸腔积液中多查不到恶性肿瘤细胞但可见大量的间皮细胞。胸水中恶性间皮细胞常呈乳头状、结节状分布，典型者呈“桑葚样”，可伴纤维血管样核心，亦可呈单一细胞散在分布，或两者混合存在。恶性多核巨细胞伴细胞浆浓染和微小的周围型空泡为有用的诊断特征。
7．3胸水细胞遗传学检查细胞遗传学检查能够在克隆水平辨别恶性肿瘤细胞数量上和（或）结构上的异常，并发现间皮瘤细胞存在一致性染色体畸形，其中大部分为特异染色体区域的丢失，最常见的染色体丢失区为1、3、9号染色体短臂和22号染色体长臂。其中以9号染色体着丝点的丢失最常见。
8鉴别诊断
8．1周位性肺癌临近胸膜者易与间皮瘤混淆，但肺癌边缘不光滑，有分叶状。CT检查可以明确肿瘤位于肺内。其它从暴露史、病史、症状、体征、痰液找肿瘤细胞等方面也有助于诊断。
8．2结核性胸膜炎及其后引起的胸膜增厚前者因会引起胸腔积液需与MPM相鉴别，但它有结核的中毒症状、多无剧烈的胸痛、PPD试验阳性、胸液的性质等都有助于鉴别。必要时可行胸腔镜、胸膜活检。后者与MPM的区别在于：结核引起者多有结核病病史，且胸膜增厚为局限性、程度较轻，长期观测病情无明显变化。MPM胸膜增厚明显较重，而且为弥漫性，病情进展快。
8．3胸膜转移性肿瘤与MPM较难鉴别，胸膜上可见各自分离的多个小结节状阴影者以胸膜转移性肿瘤可能性较大，而具有弥漫性的胸膜增厚伴连续驼峰状大结节阴影者则MPM可能性较大。其它方面前者可有原发病灶的症状和体征，而后者有石棉暴露史。行细胞学、胸腔镜、胸膜活检等检查有助鉴别。
9治疗目前没有一种单一的治疗能明显延长患者的生存期，故目前主要采用多种治疗方法联合治疗。如手术联合化疗、放疗等。
9．1手术治疗手术治疗仍有很多的争议：主要是由于发现时已属晚期，存在远处使患者转移失去了手术机会，同时对疾病的不同阶段缺乏有效的检查手段，以至延误手术。根据Butcharts分级。第一期肿瘤较局限，应行根据治性手术治疗。目前治疗有两类：第1类为胸膜切除术，第2类为胸膜加肺叶切除术。
9．2化疗过去认为化疗对MPM患者没有明显的益处，MPM对化疗药物具有天然抵抗性，化疗效果差。新近的研究改变了传统的观念，几种药物联合化疗可有效延长患者的生存时间从而影响MPM的自然病程。
9．2．1新近的一些化学治疗方法培美曲塞（商品名叫力比泰）是一种结构上含有核心为吡咯嘧啶基团的抗叶酸制剂，Vogelzang等口在48例患者中进行了培美曲塞和顺铂联合及单一顺铂治疗，分组比较研究，发现联合治疗比单一治疗明显有效，中位期的生存时间分别为12．1个月和9．3个月，有效率分别为41％和17，联合治疗与补充叶酸和维生素B12的单一治疗相比，前者在中位期生存时间和有效率均较后者为优（P=0．020）。研究者同时对肺功能和临床效果行了测量和比较，发现联合治疗可改善肺功能、呼吸困难及胸痛的临床症状。欧洲肺癌研究和治疗组织／加拿大国立癌症研究所（EDRTC／NCIC），也曾经进行了另一项临床Ⅲ期试验，有250例患者被列入试验，分为单顺铂治疗80mg／m。和顺铂80mg／m加雷替曲塞3mg／m，治疗3周。结果中位期生存时间分别为8．8个月和11．2个月，一年生存率分别为40和45。上述两项试验表时，曲塞类（抗叶酸）和顺铂联合较之于单一顺铂和传统治疗效果更优。因此，曲塞类与顺铂联合可作为一线治疗。但有人认为，用顺铂作对照不合适，因为目前还没有比较最佳支持治疗与化疗疗效的研究。一项比较最佳支持治疗、长春瑞滨单药化疗及丝裂霉素+顺铂+长春地辛联合化疗效果的研究正在进行中。已有的研究提示，与延迟化疗相比，即刻化疗能延长患者生存时间且症状控制率更高。
9．2．2改善患者生活质量（Health―relatedqualityoflife，HRQ0L）的化疗方案由于目前对于MPM的治疗没有能有效地延长中位期的生存时间，故有些治疗方案旨在改善患者的生活质量如患者的活动质量、症状控制、化疗的安全性等，同时尽可能的延长患者的生存时间。
Pintoc等。进行了一项顺铂、捷西它滨，继之以盐酸米托蒽醌、甲氨喋呤、丝裂霉素C的序贯治疗方案的多中心临床Ⅱ期实验。方法：总数54例患者，第一天用顺铂75mg／m和第1天、第8天用捷西它滨1200mg／m3周l疗程共4个疗程，继之用盐酸米托蒽醌10mg／m，甲氨喋呤35mg／m，两者均在第1天用，丝裂霉素C7mg／m，三者均在第1天用每3周1疗程，共4疗程。结果治疗有效者占90．7，其中中位期的生存时间为13个月，总的一年生存率为63，呼吸困难和胸痛控制率分别为52．9和48．3，其它血液方面的并发症发生率也很低。显示这一序贯治疗能很好地控制疾病、改善症状，毒副作用很少。
Bottomley等用雷替曲塞和顺铂联合治疗与J顷铂单独治疗，在HRQOF（用EoRTCQIQ―C30和QLQ―IC13评价）以及生存率方面进行比较。结果发现在总的生存率方面联合治疗明显优于单药顺铂治疗，但两方案在HRQOF方面无明显的区别。
9．2．3胸腔内化疗方案的研究由于MPM局限在胸腔内，有些学者对腔内化疗作了研究，结果发现疗效比较好。Tagawat等。。研究了在体外不同张力液的顺铂对MPM细胞系的抑制作用，发现用低张液的顺铂较等渗液的顺铂能明显地抑制MPM细胞。10mg／ml的低张液顺铂1～5min即能抑制80的MPM细胞。并用此方法结合外科胸膜外肺切除术治疗了5例MPM患者，其中4例患者随访27个月肿瘤没有复发，只有1个患者发生对侧肺转移。豹蛙酶是一种核糖核酸酶（从豹蛙蛋中提取出来的），Mikulski等在105例无法手术治疗的MPM患者中进行试验，结果所有患者的生存期超过了6个月，部分可达到8．3个月。根据CALCB标准达到了好的预后标准，但这些患者都为晚期患者。基因治疗：就是把具有治疗作用的基因（如自杀基因）插入肿瘤细胞的基因中使肿瘤细胞通过各种机制产生退化。这种方法也许更适合间皮瘤的治疗，因为它局限于体腔内，这样容易进行活组织检查和基因的送递，因此其用于治疗原位肿瘤，可减轻患者症状和增加患者存活率。目前治疗MPM的各种基因治疗很多，但基本都在动物实验和临床前期阶段，疗效也不很确切。
9．3有关基因治疗方面的研究
9．3．1自杀基因在治疗方面的作用Sterman等用非复制的腺病毒（Ad）为媒介，将带有编码单纯疱疹病毒胸苷激酶的自杀基因（AdHSVtk）分成两组：一组是删除Ad的E1和E3基因区，另一组是删除了Ad的E1和E4基因区。从患者的免疫应答、转基因表达和临床反应对其进行评价。发现治疗后患者的抗体应答反应持续存在，并且有很好的耐受性和安全性。其中有二个患者存活达到6年半以上。说明胸膜内AdHSVtk治疗，患者有很好的安全性和耐受性，并且有长期持久的抗肿瘤免疫反应。Berlinghoff等朝也用重组体腺伴随病毒2（RAAV2）治疗MPM。它是一种溶合基因，组成单纯疱疹病毒胸苷激酶（HSV―TK）和绿色荧光蛋白（GFP）基因，前者是一种自杀基因通过转化更昔洛韦的药物前体（GCV）而起到细胞毒的作用。9．3．2抑制基因在治疗方面的作用肿瘤抑制基因编码关键性的调节细胞周期的蛋白，而这些基因在肿瘤细胞上经常突变或者被删除，因此基因替代治疗是一种重要的治疗肿瘤的方法。Yang等把pl4ARF和pl6INK4A两基因插入到腺病毒基因中去产生Adl6INK4A和AdPl4ARF两种腺病毒噬菌体，然后转染人间皮瘤细胞系，并对它们的治疗效果进行比较。结果对间皮瘤细胞系H28和H2052细胞株的溶细胞效应，pl6INK4A明显优于p14ARF；而且细胞周期G期的抑制，Adp14ARF明显早于Adp14ARF，前者是24h后者是48h。但两者抑制细胞增殖的效果都很明显。因此他们认为腺病毒为媒介的这一基因治疗是一种很有效的治疗方法，尤其是以p16INK4A为基础的治疗。CD40配位子（即CD40L）的基因转接治疗在黑色素瘤和腺癌的鼠模型中显示了很好的治疗前途。Friedlander等口研究了其在间皮瘤中的治疗作用。发现在体外重组腺病毒编码的鼠CD40L（AdCD4OL）对AC29（即间皮瘤）细胞生长没有抑制作用。然而用免疫活性的CBA／J鼠与在体外用AdCD40L处理的AC29进行嫁接，发现与对照组相比，在活体内的肿瘤的形成明显受到抑制（P<0。001）。把AdCD40L接种到AC29肿瘤内也产生相似的抗肿瘤的效果，这与增加了肿瘤内的CD8T细胞的量有关，因为从AdCD40L处理的肿瘤中过继性地转移了CD8T细胞给首次发生AC29肿瘤的小鼠，这是一种过继免疫的方法。因此用AdCD40L治疗肿瘤使肿瘤发生退化，是由于AdCD40L处理后使在体内产生一种肿瘤特异性的CD8+T，从而起到杀死肿瘤的作用。Gattaclecaf等口研究了Ad介导的干扰素一7（INF一），把其基因转接到人间皮瘤（HM）细胞在体外的实验效果以及在裸鼠上的生长情况。他们让删除了EIE3的复制缺陷重组体Ad携带有INF一7基因，测试其在体外抗HM细胞系的活性。结果发现：在体外受Ad―INF感染的HM细胞可导致活性细胞因子的产生，并且有明显的抗增殖的效果，提示HM细胞能有效地被Ad―INF一7所转导以产生活性的细胞因子，而且具有抗增殖作用，从而起到抗肿瘤的作用。
9．4细胞凋亡方面的治疗研究Xia等口研究发现受体酪氨酸激酶EphB4在MPM中有很强的表达活性，而EphB4的减少可以激发半胱天冬酶8介导的细胞凋亡，下调抗凋亡蛋白bcl―xl以及Akt的磷酸化，并能有效减少寡聚脱氧核苷酸从而减少细胞分裂．因此可以减少肿瘤的扩散转移，是一种潜在的新的治疗目标。
Bcb2基因家族定位于线粒体外膜，对细胞凋亡的调控作用是通过线粒体依赖性途径实现的。因此bcl一2家族蛋白是细胞凋亡的主要决定因素，而MPM细胞可过度表达抗凋亡蛋白BCL―XL。Ozvaran等口。用bcl一2反义寡核苷酸与顺铂联合治疗MPM，对肿瘤细胞的活力，细胞凋亡等进行分析，发现结合治疗时细胞的活性明显受到影响，细胞凋亡明显增多并且其对BCL―XL有下调作用。因此认为bcl一2反义寡核苷酸比传统的化疗结合治疗有更明显的临床效用。
很多研究发现维生素E是一种潜在的细胞调节因子，能够在体内外抑制肿瘤细胞增生、使其分化延缓或降低肿瘤的发生。Weber等口发现用a生育酚琥珀酸盐（a―Tos）处理细胞能改变后者线粒体的结构，减少自由基的产生，降低神经磷脂的活性。而线粒体在细胞凋亡中又有着重要的角色，通过实验发现在a―Tos具有杀死间皮瘤细胞的作用，因此可能成为一种潜在的抗肿瘤或辅助药物。而Neuzil等口发现维生素E相关蛋白一1（TAP一1）有加速a―Tos对细胞的促凋亡作用，而TAP一1可能在细胞内起着一种穿梭机制的作用，使a―Tos在细胞内积聚并作用于线粒体从而加速MPM细胞的凋亡。
9。5细胞免疫和体液免疫治疗方面的研究
Galani等L3嵋研究发现希腊西北部Metsovo居民暴露于石棉的有两类人：一类是患了MPM的患者。另一类是胸膜钙化（PC）的患者，而这些有PC人比没有钙化的患者不易患MPM。他们对这两类人进行了支气管肺泡灌洗（BAL），对灌洗液进行免疫电泳检查，发现后者在免疫电泳带上增加了一种Ig重链蛋白点和补体C4，并发现这些人BAL灌洗液中淋巴细胞增多。因此认为这些PC患者没有患MPM是因为体有内存在这两种蛋白。Needham等L3在小鼠间皮瘤模型上做了一个实验，他把T细胞分为肿瘤内T细胞和外周T细胞，同时用anti―CD25mAb消除肿瘤内的CD4T细胞。发现这种方法能抑制肿瘤细胞的生长，使其局限化。因此认肿瘤T细胞消除法是一种新的治疗间皮瘤的方法。
树状突细胞（DC）的研究近年来已成为肿瘤治疗研究的热点，其分化发育及抗肿瘤方面的应用尤其受到人们关注，它能摄取、加工及递呈抗原，启动T细胞介导的免疫反应。Ebstein等[3用DC给MPM接种，并且评价抗原介导的DC为基础的疫苗对诱导主要组织相溶性复合物一1受抑制的抗问皮瘤的细胞毒T细胞反应的试管内效应。结果发现：只有带有凋亡热休克蛋．白7O表达的DC才具有潜在的细胞毒T细胞抗HLA―A2（+）间皮瘤细胞系的诱导物，而这些被诱导物引出的细胞毒T细胞也显示出抗HLA―A2（+）问皮瘤细胞的细胞毒活性。这一发现表明DC具有明显的T细胞刺激功能，是一种潜在的可供选择的有前途的治疗方法，对于DC的研究正受到人们的青睐。仍有许多问题尚未解决，如如何调控DC的功能，使其选择性发挥作用。
COX2在MPM中过度表达，并且持续存在是不好的预后征兆。因此应用COX2抑制剂治疗MPM可能是一种潜在的治疗方法。Delong等]研究了COX2抑制剂是否增加免疫治疗效果，他们用COX2抑制剂罗非考昔口服治疗间皮瘤实验鼠，发现其能够减缓小肿瘤的生长但对大肿瘤无效，其机制可能与依靠现存的CD8T细胞增加了肿瘤浸润的淋巴细胞有关。他们还用COX2抑制剂与AD免疫反应性纤维素一l3（IFN―l3）结合治疗MPM，后者能导致抗肿瘤CD8CTI细胞的增多，此结合治疗同样增加了肿瘤内的T细胞，并能够抑制大的肿瘤，起到一种累加效应。虽然目前免疫治疗的方法还不是很有效，只能配合治疗作为辅助治疗的手段，但从肿瘤免疫的理论来看，它涉及肿瘤发生发展的内部因素和内部矛盾，它的迅速发展，为肿瘤的免疫治疗提供了广泛的可能。特别是从宿主和肿瘤的相互斗争这一矛盾出发，从增强宿对肿瘤的免疫能力和消除肿瘤对免疫功能的抑制这两方面人手。肿瘤的免疫治疗是大有希望的。
9．6放疗放疗效果不确定，只能作为其它手段的联合治疗，该治疗主要引起对周围组织的损伤，腔镜检查后，肿瘤可沿入路进行扩散，放疗可有效地抑制扩散，它还能减缓症状。
9．7胸腔内姑息治疗由于早期局限在胸腔内，故可在腔内注射细胞毒素，它能够减少IL-6的分泌，从而减轻因IL-6引起的症状。在胸腔内注入放射性胶体如32p以杀死局部瘤细胞，胸腔内注入胸膜黏连剂，以减少胸液缓解症状。
10预后
体力状态和体重的下降，均为不良的预后因素，其它如男性、年老、高血小板数及白细胞计数下降也为不好的预后因素。与肿瘤相关的预后因素包括TNM分期情况、肿瘤的组织学和生物学特性，上皮细胞型间皮瘤生存时间明显大于混合型和肉瘤型。
11总结
目前对MPM在放射诊断方面虽有很多的先进技术：CT、MRI、PET以及PET―CT融合技术，但对MPM的早期诊断仍然缺乏敏感性，几项技术结合检查可以提高它的早期诊断率，CT或PET-CT引导下的活检能明显提高阳性率。在治疗方面，目前首选曲塞类和顺铂联合化疗，它不但能延长患者的生存时间而且能改善患者生活质量。基因和免疫治疗是很有前途的治疗方法，是今后的治疗方向，值得进一步的研究。
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