慢性肺心病合并弥漫性血管内凝血30例临床分析推荐到首页 □ 《中华医学研究杂志》2005年第05期1/3页123
【关键词】弥漫性血管内凝血
【摘要】目的探讨慢性肺心病合并弥漫性血管内凝血（dic）的临床特点。方法回顾30例慢性肺心病合并dic的原发病、并发症、细菌学及疗效等情况。结果加输血小板或血浆组治愈率明显高于单用抗凝治疗组。结论积极治疗原发病，在抗凝治疗基础上，输新鲜血浆或血小板可提高疗效。 【关键词】慢性肺心病弥漫性血管内凝血 弥漫性血管内凝血（dic）是慢性肺心病常见的并发症。如不及早预防，及时诊断，合理治疗，往往危及生命。本组资料回顾性分析了我院1998～2004年收治的30例慢性肺心病合并dic的临床资料及治疗效果。
1资料与方法 1.1一般资料所有病例均为我院1998年5月～2004年6月资料完整的慢性肺心病合并dic的患者，共30例，男18例，女12例，年龄56～80岁，平均68岁。 1.2诊断及疗效判定标准慢性肺源性心脏病的诊断符合1977年全国肺心病学术会议制定的慢性肺心病诊断标准，dic符合第五届中华血液会全国血栓与止血会议制定的弥漫性血管内凝血的诊断标准;临床疗效参照《临床疾病诊断依据及治愈好转标准》［1］进行判断，基础疾病及诱因消除或控制。dic症状与体征消失，实验室指标恢复正常为痊愈。而上述指标中一项未达标准或两项未能完全达标为好转，上述指标均未达标或因dic死亡为无效。 1.3治疗方法给予吸氧，抗感染，补充电解质，纠正酸碱失衡及改善心功能等治疗。所有病例均予低分子肝素5000u腹壁皮下注射，每日2次，连用10日。部分病人除上述治疗外，给予每天输新鲜血浆或新鲜血小板，疗程10～15d。
2结果
2.1呼吸衰竭情况所有病例均为慢性肺心病急性发作期患者，均合并呼吸衰竭，其中型呼吸衰竭3例，占10%，型呼吸衰竭27例，占90%。
2.2细菌学培养及并发症情况30例病人，22例通过痰细菌培养查到各细菌感染，其中16例为革兰阴性杆菌，6例为革兰阳性球菌，并发症发生情况见表1。
表130例肺心病相关并发症发生情况（略）
2.3疗效由于部分病人因经济条件等原因仅单用低分子肝素，故疗效不尽相同，结果见表2。
表2不同治疗方法的临床疗效比较（略）
两种治疗方式比较，经χ2检验，加输血小板组的治愈率明显高于单用抗凝治疗组，p<0.01;死亡率低于单用抗凝组，p<0.01，差异均有非常显著性。
3讨论
慢性肺心病并发dic，是肺心病急性加重期死亡的重要原因之一。肺心病并发dic的发生率据报道为1.1%～51.1%，病死率达70%左右［2］。其发生原因与肺部感染、缺氧、酸中毒密切相关。慢性肺心病合并dic多发生于肺心病急性加重期。而肺心病病情急性发作的主要原因为肺部感染，尤其是革兰阴性杆菌的内毒素最易诱发dic，本组22例痰栓阳性者，16例为革兰阴性杆菌。内毒素损害内皮系统，促进炎症反应、激活血小板。促进聚集与释放，促使白细胞-内皮系统相互反应;刺激pai-1释放，抑制纤溶过程;刺激单核/巨噬细胞系统，促进细胞肽（肿瘤坏死因子等）大量释放，缺氧可合并血管内皮细胞损害，导致内皮细胞电位改变，血小板吸附，凝集、溶解而释放血浆凝血酶、血小板第三因子，使血液进入高凝状态。慢性肺心病长期缺氧导致红细胞坏死，因而血液浓缩，微循环血液淤滞，白细胞粘连，血液粘度增加，而诱发dic，高碳酸血症和酸中毒损害血管内皮细胞，激活?因子，导致内源性凝血。因此，积极抗感染，纠正缺氧及水电解质平衡紊乱，是治疗肺心病防止dic发生的关键。1/3页123评论（0篇）
