病理生理 脑动脉粥样硬化的好发部位在动脉分叉部和弯曲部，如颈动脉窦区，颈内动脉虹吸部，脑底动脉环，大脑前、中、后动脉起始端，椎动脉和基底动脉。粥样硬化的动脉管壁早期显示不规则淡黄色类脂质的斑块，血管壁出现大量结缔组织，包括胶原纤维、弹力纤维、糖蛋白。晚期为灰白色增殖的纤维斑块，细胞内外脂质堆积亦可有钙质沉着。
脑血栓形成多伴有灌注衰竭，症状发展缓慢。血栓形成最常见于颈动脉和基底动脉，也可见于深部的小动脉。随着主要供血动脉管腔狭窄的加重，组织灌注压下降以至衰竭，最远端区受灌注压的影响总是较近端更早，犹如在大片田地中，当水压或水流不足时，首先受累的总是离抽水机最远的田地。边缘区梗死常发生在大脑前、中、后动脉的连接处，也常见于这些动脉的深穿支与脉络膜动脉和大脑后动脉的分支之间的区域。小脑的缺血通常局限于小脑上动脉、小脑前下动脉及小脑后下动脉之间交界的皮质。
病理学上灌注衰竭的脑组织外形常较干燥，组织学上保存的皱缩细胞呈形态静止性、渐进性坏死。典型改变为狭窄血管所支配的远端区可见散在不同阶段的小梗死灶。由于这些梗死灶的液化较少，常使CT扫描缺乏鲜明的低密度影。当灌注衰竭于颈动脉或椎动脉狭窄时，受累血管便及时通过Willis环来代偿。由于梗死多位于大脑外侧裂上部的高位脑表面，故临床症状较大脑外侧裂区同等大小病灶为轻，有些患者仅出现手或手指的发麻和无力；有些表现为尺神经和正中神经的假性麻痹以及肢体震颤样发作的TIA。
影响缺血性脑损害的因子甚多，缺血性神经元损害的主要径路包括：
①N-甲基-D-门冬氨酸受体激动；
②钙离子（Ca2+）失平衡；
③自由基的出现；
④缺血区的酸碱性改变；
⑤血小板激活因子；
⑥基因调节和表达之蛋白质的磷酸化。
其中细胞内Ca2+增高和丧失缓冲代偿机制所引起的钙离子失平衡可能是产生神经元死亡的最后共同的径路。
神经元损害也可以是轻微的或是选择性的。例如，其中一个机制称为“兴奋毒性”，系由兴奋性神经介质（如谷氨酸或门立氨酸）的调节障碍所引起。由于脑坏死周围缺血区内N-甲基-D-门冬氨酸的受体激活，便出现选择性神经元损害。神经元最初在缺血期仍有可能“存活”，最后，神经元因缺血区出现不可逆的基因改变，便失去了恢复功能的可能，注定死亡。
脑组织在缺血4-8min后即死亡。研究表明，如果在清除乳酸和氢离子等细胞代谢产物时保持毛细血管开放并维持足够的灌注压，则可使缺血组织存活至0.5h之久。
