首页>学术中心>在校教育>教材>正文【心血管麻醉及体外循环】038.瓣膜病
《心血管麻醉及体外循环》胡小琴主编
发表日期:2006-11-811:21:47浏览数:第三十八章瓣膜病
第一节病理生理胡小琴
在气候多变的温带，居住和营养条件及医疗水平的不足，造成风湿热发病率高，在一些发达国家，学龄儿童风湿热患病率在1‰以下，有的已降至0.1‰，但在南美，亚洲，非洲许多发展中国家在1‰以上，有的高达10％－13‰，据权威人士估计在有些发展中国家，每年仍有1500－2000万新病例发生。我国学龄儿童风湿热基本控制在1‰以下，可见风湿热仍然是严重危害人类健康的疾病之一。风湿热后可导致心脏瓣膜病，侵犯瓣膜或其附属结构，包括瓣膜环，腱索，乳头肌，主要表现为结缔组织的胶原纤维和基质的非化脓性炎症。据国内报导，二尖瓣病变占95％－98％，其中20％－30％合并主动脉病变，5％合并三尖瓣病变，合并肺动脉病变<1%。单纯二尖瓣病变占70％－80％，单纯主动脉瓣病变占3％－5％。
一、二尖瓣狭窄
正常二尖瓣瓣口面积4－6cm2，瓣孔长径3-3.5cm，约可通过成人三个手指，休息时约有5L血液在心脏舒张期通过此瓣口。由于风湿性病变使前后瓣叶交界处粘连、融合；瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化、结疤；腱索缩短、互相粘连；左房扩大，血液在左房内潴留。风湿性炎症也可使左房扩大，左房壁纤维化及心房肌束排列紊乱，导致传导异常，易并发房颤和形成血栓，房颤可使心排血量减少20％，血栓一般始于心耳尖部，沿心房外侧蔓延。
由于瓣口缩小，左房压上升，左房扩张。且由于左房与肺静脉间无瓣装置，因此肺静脉压上升。肺静脉高压也迫使它与支气管静脉间的交通支开放、扩大，这样血液从肺静脉转入支气管静脉，发生支气管静脉怒张可发生大咳血。肺毛细血管扩张淤血，压力上升造成阻塞性肺淤血，使肺顺应性下降，通气/血流比值减少，血氧合不全，导致血氧饱和度下降，如果肺毛细血管压超过血液胶体渗透压（约20－28mmHg）,则肺间质液体瘀积发生肺水肿。肺静脉高压先引起被动性肺动脉压力上升，以后肺小动脉痉挛，这也是一种代偿机制，但长时间肺小动脉由功能性收缩转变为器质性改变，肺小动脉内膜增生，中层增厚，血管硬化和狭窄，肺血管阻力增加，限制肺血流量，这种变化虽然减轻了肺毛细血管压力,保护了肺毛细血管，避免了肺水肿，但却增加了肺循环阻力，有时可接近体循环压力，使右心负荷增加，肺动脉干扩大，右室肥厚扩大，右房压上升甚至引起三尖瓣相对关闭不全，导致右心衰竭及外周静脉淤血，另外由于心肌炎或心肌纤维化也可导致右心功能不全。二尖瓣狭窄病人的左室功能大部分保持正常，但1/3病人的射血分数低于正常，由于右室功能不全，或因室间隔收缩力减低，影响到左心功能，同时长期前负荷减少使左室心肌发生萎缩和收缩力减低。
二、二尖瓣关闭不全
主要原因是风湿热后遗症，瓣叶缩小、僵硬、畸形，瘢痕形成。瓣环增厚和僵硬。腱索缩短，融合或断裂。乳头肌结节病，淀粉样变可发生缩短、融合致功能失调。二尖瓣后叶附着二尖瓣环，主要与左房相连，如左房扩大牵引后叶移位引起关闭不全。左室扩张使乳头肌向外向下移位，二尖瓣环受牵拉和扩张发生返流。由此可见二尖瓣功能结构中包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左房、左室，无论哪一部分发生改变都可发生二尖瓣关闭不全。
左室收缩时，除向主动脉排出血液外部分血液返流到左房，严重时多达100ml，通过主动脉瓣的搏出量减少，左房容量和压力增高，左房左室除接受正常肺循环回流血外还接纳上次返流到左房的血液，因而左心泵功能增强，肌节数量增加，容量和重量增加。左房扩大，75％发生房颤。一旦左室功能下降，每搏量下降，返流增加，肺循环淤血，肺动脉高压，右室过负荷及衰竭。二尖瓣关闭不全的血流动力学改变主要是左房左室负荷增加，承受无效血液的来回分流，临床症状主要来自肺静脉高压和低心排血量。在慢性病程中，只要左心功能维持，舒张期因左房压可迅速下降，使左房与肺静脉压力有缓解，临床症状可轻微。在急性二尖瓣关闭不全时，由于病情急，左房左室尚无明显扩大，左室舒张末压增高，这时严重增高的左房压使顺应性降低，可早期出现肺水肿，这种肺水肿主要由于左房功能不全。急性二尖瓣关闭不全多由于腱索、乳头肌断裂或急性功能不全。腱索断裂可发生在原有瓣膜病基础上，二尖瓣脱垂，外伤及感染性心内膜炎。乳头肌断裂或功能不全可发生在冠心病供血不足，心肌梗塞，外伤。
三、主动脉瓣狭窄
正常瓣口面积3－4cm2，孔径2.5cm。主动脉瓣狭窄病因有风湿、先天畸形或老年退行性变引起。风湿性炎症使瓣叶和结合处融合，瓣沿回缩僵硬，瓣叶两面有钙化性结节，瓣口呈圆形或三角形，因此在狭窄同时多伴有关闭不全存在。本新闻共31页,当前在第01页01020304050607080910111213141516171819202122232425262728293031
