（参见第127节维生素B12缺乏性贫血）
恶性贫血是由于维生素B12吸收障碍引起的巨细胞贫血.此时胃腺可严重萎缩,壁细胞丧失,不能分泌内因子,而内因子是维生素B12吸收的辅助因子,80%以上的患者胃窦部无变化（A型胃炎）.
有多种迹象提示本病具有免疫学和遗传基础.在恶性贫血患者,90%患者具有抗壁细胞及其成分的抗体,包括抗内因子和质子泵H+,K+-ATP酶抗体,而在其他类型的萎缩性胃炎中,存在这些抗体的患者少于20%.半数恶性贫血的患者同时有甲状腺抗体,反之壁细胞抗体也可见于30%的甲状腺炎患者.在恶性贫血患者的亲属中,10%~20%可出现恶性贫血样胃炎和萎缩,65%有壁细胞抗体,20%有内因子抗体.低球蛋白血症也可能与恶性贫血相关.最近研究发现某些恶性贫血患者可能由幽门螺杆菌慢性感染引起.胃切除,长期应用H2拮抗剂或质子泵抑制剂,粘液水肿也可导致相似的内因子分泌缺乏.偶尔恶性贫血为先天性的.
但恶性贫血患者发生胃腺癌的相对危险度是年龄配对对照组的3倍,虽然通过胃镜监测胃癌的发生尚无定论,在没有获得进一步的资料前,初始内镜检查可能是合理的,若无组织学异常（如发育不良）或症状变化,内镜随访无必要.由于无酸,胃泌素分泌不受抑制,故血清胃泌素升高（常＞1000pg/ml）.除胃肠外替代维生素B12外,无需其他治疗.
少见的胃炎综合征
Ménétrier病是一种少见的特发性疾病,表现为累及胃体部的肥厚胃皱襞,有时可能累及胃窦部；腺体萎缩,胃小凹高度增生,常伴有粘膜腺化生,轻度炎症和胃粘膜增厚；由于胃肠道蛋白丢失导致的低蛋白血症（最常见的实验室异常）.随着疾病的发展,酸和胃蛋白酶分泌减少,可产生胃酸过少.在临床上,该病常发生于30~60岁的成年人,男性多见,症状是非特异性的,但常包括上腹部疼痛,恶心,体重减轻,水肿和腹泻.
鉴别诊断包括淋巴瘤,常有多发性胃溃疡；粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤,常伴有单克隆B淋巴细胞的广泛浸润；胃泌素瘤,常伴有胃皱襞肥大；Cronkhite-Canada综合征,是一种伴有腹泻的粘膜息肉样蛋白丢失综合征.虽然钡剂检查有明显增厚而弯曲的皱襞可提示诊断,但常需通过内镜的深层活检以证实胃小凹的增生及基底腺为粘膜腺所取代.
各种治疗已被试用,包括抗胆碱能药,抗分泌药和皮质激素,但没有一种被证明非常有效.对伴有严重低蛋白血症的患者,可能需要作部分或全胃切除.
嗜酸性细胞性胃炎是一种粘膜,粘膜下层和肌层具有广泛嗜酸性细胞浸润的病变,常累及胃窦部,它多为特发性的,也可由线虫感染所引起.症状包括恶心,呕吐和早饱感.受累部位的活检标本可见累及深层的嗜酸性细胞浸润.对特发性患者,皮质激素治疗可能有效,但若发生幽门梗阻,可能需要手术治疗.
MALT淋巴瘤（假性淋巴瘤）是一种少见的胃粘膜内有大量淋巴样组织浸润的病变,与Ménétrier病相似（见下文消化性溃疡并发症中的胃癌部分）.
全身疾病导致的胃炎类肉瘤,结核,淀粉样病,肉芽肿病也可引起胃炎,但常无重要意义.
物理因素导致的胃炎腐蚀剂（特别是酸性化合物）的摄入和放射可引起胃炎.16Gy可引起明显的深在性胃炎,对胃窦部的损害较胃体部明显.幽门狭窄甚至穿孔是放射性胃炎的可能并发症.
感染性（败血症）胃炎在缺血,吞入腐蚀剂或放射后,细菌可侵入胃粘膜,引起急性化脓性胃炎.在X线下,气体充斥而勾画出粘膜轮廓.病情可表现为急腹症,病死率极高,常需手术治疗.
虚弱或免疫受损的患者可发生病毒或真菌感染性胃炎,包括念珠菌属,组织胞浆菌病,巨细胞病毒或毛霉菌病,凡发现有渗出性胃炎,食管炎或十二指肠炎的患者应考虑这些诊断.
