2001年1月～2005年1月，我科收治各型肝硬化共计1120例，其中发现有肝源性糖尿病235例，占20.9%，现将235例患者临床特征总结如下
1临床资料 1.1诊断标准［1］（1）肝病发生在糖尿病之避孕药等药物引起的糖代谢紊乱。糖尿病按美国糖尿病协会（ADA）诊断标准:空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2h≥11.1mmol/L，患肝病前无糖尿病病史。 1.2一般资料本组病例肝硬化的诊断符合2000年西安全国会议制定的病毒性肝炎防治方案［2］。其中乙肝肝硬化201例，丙肝肝硬化16例，酒精性肝硬化12例，不明原因肝硬化6例。男212例，女23例，年龄36～74岁，平均52.3岁。有28例肝硬化和糖尿病同时诊断，其余在肝硬化后4 1.3临床表现有乏力、纳差、腹胀者201例，黄疸184例，腹水154例，腹膜炎48例，胸水36例，上消化道出血27例，肝性脑病16例，肝肾综合征9例。 1.4实验室检查235例患者中HBsAg阳性201例，抗HCV阳性16例，ALT42～785U/L，平均124U/L，AST41～678U/L，平均147U/L，TBil19.2～503μmol/L，平均52.6μmol/L，ALB21～34g/L，平均32g/L。空腹血糖7.0～11.1mmol/L168例，11.2～13.9mmol/L42例，>13.9mmol/L17例。有8例入院空腹血糖正常，餐后2h血糖>11.1mmol/L。 1.5治疗及转归发现糖尿病后在保肝、降酶、退黄等综合治疗的同时给予糖尿病饮食、避免静脉输注高渗糖、避免应用激素、噻嗪类利尿剂，所有患者的治疗我们归纳 2讨论 慢性肝病尤其是肝硬化患者常并发糖代谢紊乱，约50%～80%的慢性肝病患者有糖代谢耐量减退，其中20%～30%发展为糖尿病［3］，称肝源性糖尿病。本文资料显示肝硬化并发糖尿病占20.9%，与文献报道相似。 肝源性糖尿病的发病机制可以与下列因素有关:（1）肝病时，外周组织胰岛素受体数目减少及生理作用下降，血浆胰高血糖素、生长激素等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗;（2）随着胰岛素抵抗的发展，胰岛β细胞不能相应增加足够的胰岛素分泌，最终导致其功能衰竭。肝病患者摄取和灭活胰岛素作用受损，慢性高胰岛素血症易产生胰岛素抵抗;（3）肝病患者参与糖酵解及三羧酸循环的多 积极治疗肝病是防治肝源性糖尿病的关键，慢性肝病并发肝源性糖尿病只要早期发现早期治疗大多数预后是良好的，本文资料显示通过合理治疗，其治愈及好转率可达95.6%，少数难以控制，最终因合并症死亡。本资料中患者死亡12例，肝肾综合征9例，上消化道出血2例，肝性脑病1例。肝性糖尿病以隐性糖尿病多见，临床易被误诊。应引起临床医师的高度重视。凡属肝病患者应定期复查空腹血糖，必要时做葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验。
【参考文献】 1贺军，张玉香，张金田，等.肝源性糖尿病86例临床分析.医学综述，1997，3（3）:159. 2病毒性肝炎防治方案.中华肝脏病杂志，2000，8（6）:324-329.
3张霞，沈鼎明.肝源性糖尿病的研究进展.中华肝脏病杂志，2002，10（6）:476-477. 作者单位:100039北京，解放军302医院内科
