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旋毛虫病为兽源性疫病，现已知有100余种动物可自然感染该病。如猪、牛、羊、狗、猫、鼠及野生动物熊、狐、狼、獾、野猪、狮、水貂等。人也可因进食生肉或未煮熟透的旋毛虫病动物肉而感染，即兽源性人体疫病，为国家二类动物疫病。 1病源及发育史 旋毛虫为细小的线虫，虫体分为细长的食道部和较粗的体部。雄虫长1.2~1.5mm，雌虫长3.5~4.0mm，阴户开口于食道中央。成虫寄生于宿主的小肠内，叫肠旋毛虫。幼虫寄生在宿主的横纹肌，灶状分布，叫肌旋毛虫。成熟的肌旋毛虫幼虫具有感染人畜的能力。 人或动物吞食含有旋毛虫幼虫的动物肉后，在胃液的作用下，旋毛虫包囊被溶解。从囊内逸出的幼虫，迅速进入肠道，钻到肠黏膜皱壁内，经2昼夜变为成熟的成虫。雌雄交配后，雄虫很快死亡，雌虫则入肠黏膜、肠腺腺管和淋巴间隙内，不断产出大量幼虫（胎生），每条雌雄虫可产1000~10000条幼虫。另外，动物咬尾、撕咬牧场死猫的尸体，饲喂未经处理的泔水以及进食野生的动物（浣熊、狐狸等）的尸体也易发生旋毛虫病。患病动物（或人）既是（肠旋毛虫）终宿主，又是（肌旋毛虫）中间宿主。 旋毛虫幼虫初期呈细杆状，长约0.1mm，分批经肠腺钻入淋巴管，进入血循环，到达横纹肌、心肌时便离开血管进入肌纤维中逐渐蜷曲形成包囊，6个月后气囊开始钙化，但幼虫仍存活。若钙化波及虫体，幼虫则迅速死亡。 2剖检病变 旋毛虫的成虫和幼虫对动物有致病作用。成虫在小肠内寄生时，易引起急性肠炎，小肠黏膜水肿、充血、出血，黏液分泌物增多等急性卡他性肠炎病变。 旋毛虫病检疫中，可发现各种不同形态的旋毛虫幼虫和包囊。这是由于旋毛虫生产的幼虫数目众多，而且分批产出，又分批进入血液循环而到达肌肉内进行发育的缘故。这些变化可分为肌旋毛虫发育过程中的形态学变化和死亡过程中的形态学变化。 2.1肌旋毛虫发育过程中的形态学变化 第1种变化如前所述，被虫体侵害的肌细胞变性，坏死和再生修复过程中，幼虫先是呈长杆状，继而蜷曲形成梭形肌腔，最后在肌腔上形成较厚的透明物质，最终形成包囊。 第2种变化是由于横纹肌组织出现炎性反应，形成包囊的外层。旋毛虫包囊由囊壳、囊角2部分组成。囊壳呈圆形（犬和羊）或梭形（猪、鼠），内含1至数条幼虫。囊壳的两端各具一个鼠尾状突起，称为“囊角”。囊角初期大而长，呈锥体形，随着虫体的增长逐渐萎缩、退化，由鼠尾状变成小帽状，由于被虫体侵害的肌细胞已经形成包囊，因此成熟的旋毛虫包囊位于相邻的肌细胞之间。 2.2肌旋毛虫死亡过程中的形态学变化 肌旋毛虫死亡过程包括“钙化”、“机化”。死亡后的肌旋毛虫或旋毛虫包囊钙化发展过程有2种情况：一是自包囊到虫体的钙化；二是自虫体到包囊的钙化。如果钙化不波及虫体，则虫体仍能存活。旋毛虫的机化有2种情况：无囊期虫体机化和囊期虫体机化。 3旋毛虫的检验 一是肉眼检验。从肉尸左右膈肌脚各采重量不小于30g的肉样（轻度感染时，虫体常发生于一侧，因此不可只采一侧）并编号，按号取下肉样后，先撕去肝脏同侧的肌膜，做肉眼观察，在良好的光线下，将肌肉拉紧看，或将肉样左右摆动，使其呈斜方向，检查肌纤维间是否有细针尖大小未钙化的包囊呈露滴状，半透明较肌肉色淡，随时间增加色泽变为乳白、灰白或黄白色。同时核对可疑肉粒在选样板上的编号序号，做好记录，将可疑肉尸隔开，待镜检后作出判定处理；二是镜检。制片及镜检仔细观察后，用剪刀顺着肌纤维在样肉的不同部位剪取12个麦粒状的肉粒（2块肉样共剪取24粒），特别剪取呈露滴状或呈乳白色脂肪样外观的小点病灶，依次贴附于玻片上，盖上另一玻片。用力压扁，然后将压片置于50~70倍的低倍显微镜或投影器下观察，逐个检查发现，在新鲜猪肉里形成包囊的旋毛虫，通常为一条呈螺毛状蜷曲于充满透明液体的囊腔中。重度感染的病例，则先看到双虫体包囊和多虫体包囊。镜检时发现旋毛虫包囊发生肌化比正常包囊大许多倍的灰黑色雾状暗影，轮廓模糊，形体不定，此时可通过透明处理在肉粒上滴加数滴50%甘油水溶液，数分钟后肉片变得透明，再覆盖上玻片压紧观察；若看到包囊内有不同数量的黑色钙化点包囊内一片黑暗，不见其中内容物，可以通过脱钙处理。在肉片标本上滴加10%的盐酸溶液数滴，静置2~3h后镜检，可见到残缺不全的旋毛虫虫体。另外，在肉眼检验、镜检钙化旋毛虫包囊时，注意与囊虫及人住肉孢子虫的区别。 4参考文献 [1]孙朝庄.实用动物屠宰检疫图谱[M].昆明：云南科技出版社，2003. [2]徐瑞如.猪旋毛虫病的防治[J].现代农业科技，2008（11）：280.
