正常近端肾小管泌H+及HCO-3重吸收机制已于酸碱平衡紊乱篇中叙过。下列机制都可能是造成近端RTA形成的发病机制:(1)管腔侧Na+、H+逆转子障碍使泌H+障碍;(2)底侧端Na+-HCO-3协同转运障碍,使重吸收回及细胞内新生成的HCO-3无法从该处重返回血内;(3)细胞内或(4)小管腔内碳酸酐活力不足或被抑制;(5)钠通透性障碍;(6)Na+-K+-ATP酶活力下降;(7)细胞内ATP生成不足;(8)细胞膜再循环障碍等等。它们总的可能直接或间接通过或泌H+不足,或HCO-3生成及返回障碍而使酸中毒产生。
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