代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 正确认识 治疗后 外科 住院病人 死亡率 危害性 盐酸溶液 重危病人
代谢性碱中毒是体内HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）为特征。
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长期以来，代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是最为受到关注的一种酸碱紊乱，首先因其常见，如不作紧急有效处理，很快会影响生命体征。然而，代谢性碱中毒（metabolic alkalosis，下称代碱），也是临床非常常见的
目的探讨Ⅱ型呼吸衰竭合并医源性代谢性碱中毒的原因与防治。方法结合动脉血气分析结果．分析32例Ⅱ型呼吸衰竭合并医源性代谢性碱中毒的临床特点。结果Ⅱ型呼吸衰竭合并代谢性碱中毒的原因96．9％与药物使用不当有关
目的观察盐酸精氨酸对并发代谢性碱中毒的危重病患者的治疗作用。方法将近两年ICU收治的并发代谢性碱中毒的危重病患者60例随机分为治疗组和对照组。对照组采用常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用盐酸精氨酸2
代谢性碱中毒/主要病因主要病因 1.胃液丧失过多这是外科病人发生代谢性碱中毒的最常见的原因。酸性胃液大量丢失，例如严重呕吐、长期胃肠减压等，可丧失大量的H+及Cl-。肠液中的HCO3-未能被胃液的H+所中和，HCO3-被重吸收入血，使血浆增高。另外，胃液中Cl-的丢失使肾近曲小管的Cl-减少口为维持离子平衡，代偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。大量胃液的丧失也丢失了Na+，在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换增加，即保留了Na+，但排出了K+及H+，造成低钾血症和碱中毒。 2.碱性物质摄入过多长期服用碱性药物，可中和胃内的盐酸，使肠液中的HCO3-没有足够的H+来中和，以致HCO3-被重吸收入血。以往常用碳酸氢钠治疗溃疡病，可致碱中毒，目前此法已基本不用。大量输注库存血，抗凝剂入血后可转化成HCO3-，致碱中毒。 3.缺钾由于长期摄入不足或消化液大量丢失，可致低饵血症。此时K+从细胞内移至细胞外，每3个K+从细胞内释出，就有2个Na+和1个H+进入细胞内引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。同时，在血容量不足的情况下，机体为了保存Na+，经远曲小管排出的H+及K+则增加，HCO3-的回吸收也增加。更加重了细胞外液的碱中毒及低钾血症。此时可出现反常性的酸性尿。 4.利尿剂的作用呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和Cl-的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+与H+的交换。因此，随尿排出的Cl-比Na+多，回入血液的Na+和HCO3-增多，发生低氯性碱中毒。 机体对代谢性碱中毒的代偿过程表现为：受血浆H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PaCO2升高，HCO3-/H2CO3马的比值可望接近20:1而保持pH在正常范围内。肾的代偿是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和HN3生成减少。HCO3-的再吸收减少，经尿排出增多，从而使血HCO3-减少。 代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在缺氧。由此应该认识到积极纠治碱中毒的重要性。本网站备案证编号：沪ICP备05039331号 互联网药品信息服务资格证书版 权 所 有 YYGW.cnCopyright2002-2005yygw.cn,AllRightsReserved
全球医院网提供代谢性碱中毒的西医治疗。药品名氯化铵英文名别名砌砂、分子式性状为无色结晶或白色结晶性粉末；无臭，味成、凉；微有引湿性。易溶于水和甘油，略溶于乙醇。作用与用途为恶心性祛痰药。服后刺激胃粘
代谢性碱中毒是以体内HCO3-升高(26mmol/L)和pH值增高(7.45)为特征的一组疾病 代谢性碱中毒是由什么原因引起的？ 【病因学】 代碱的基本原因是失酸(H+)或得碱(HCO3-) 常见于a. H+丢失过多 如持续呕吐(幽门梗阻) 持续
代谢性碱中毒有哪些表现及如何诊断？ 【临床表现】a.呼吸浅慢(保留CO2使血H2CO3增高);b.精神症状：躁动兴奋谵语嗜睡严重时昏迷;c.神经肌肉兴......