急性感染性心内膜炎 2003-8-1310:30:52急性感染性心内膜炎多为全身严重感染的一部分。起病急、进展快。６０％患者原无心脏基础疾病，致病菌毒力较强，金黄色葡萄球菌占５０％以上，溶血性链球菌、肺炎球菌、革蓝氏阴性U菌、真菌亦可致病。败血症为主要临床表现，高热、寒战、心动过速、呼吸急促、肌肉关节疼痛，意识障碍，皮肤瘀点，各脏器栓塞，心脏杂音变化很大，白细胞明显增高，进行性贫血，血培养阳性，若不及时用有效抗生素，死亡率很高。1.常有急性化脓感染、近期手术、外伤、器械检查史。2.起病急、寒战、高热、多汗、皮肤粘膜瘀点、休克，血管栓塞。3.短期内出现心脏杂音且变化很大。4.可发现心力衰竭，肺部湿性罗音，肝大腹水，下肢水肿。1.有全身化脓感染的基础，起病急、进展快。2.寒战、高热、多汗、衰弱。3.休克、心力衰竭。4.进行性贫血。5.白细胞明显增高。6.血培养获阳性致病菌。7.超声心动图发现心瓣膜上的赘生物。1.病原治疗：首选抗生素、早期、大剂量、长疗程、静脉给药。2.加强支持、对症治疗。3.手术治疗。1.未获血培养结果之前，根据临床特征，推测病原菌来源选用抗生素，一般应两种抗生素联合使用，首选青霉素、链霉素。用药三天仍未见好转，改用其他抗生素。2.有血培养结果后，可根据药物敏感性选用相应抗生素。先选“Ａ”项，后选“Ｃ”项药物。3.小量多次输新鲜血，冻乾血浆、人体白蛋白，多种氨基酸。4.注意心功能变化，及时给予营养心肌药物，注意电解质平衡。对临床表现比较典型者，检查专案以检查框限“Ａ”为主，“Ａ”查后不能确诊者，再查“Ｂ”或“Ｃ”。1.治愈：急性心内膜炎的症状和体征消失，体温正常，白细胞正常，贫血纠正，血沉恢复正常。如原血培养有致病菌生长，治疗后连续三次血培养阴性，停药二周后无复发。2.无效：症状体征未改善，血培养仍存致病菌【相关论坛】【打印】【关闭窗口】
严重主动脉瓣感染性心内膜炎患者主动脉根部置换的方法与疗效徐志云邹良建陆方林韩林宋智钢郎希龙徐激斌张宝仁（第二军医大学长海医院胸心外科全军胸心外科研究所，上海200433）摘要：目的总结严重主动脉瓣感染性心内膜炎患者行主动脉根部置换术治疗的临床经验，探讨其手术适应证和手术方法，以期提高外科治疗效果。方法1995年9月~2008年6月间手术治疗11例严重主动脉瓣或人工瓣膜感染性心内膜炎患者，其中活动期6例，静止期5例；术前动脉血细菌培养阳性6例。术前心脏超声心动图提示均有不同程度的主动脉瓣反流或瓣周漏，左心室收缩期末内径（LVESD）6.0±0.7cm，其中≥5.5cm7例；左心室射血分数（LVEF）47.8%±11.2％，其中≤50％8例。手术均在彻底清创后应用人工带瓣管道（9例）或同种带瓣管道（2例）行主动脉根部置换术，同期行冠状动脉旁路移植术4例，二尖瓣环缩术3例，室间隔缺损修补术1例。结果术后心脏骤停死亡1例。发生Ⅲ°房室传导阻滞1例，后期植入永久性起搏器。术后随访10例，随访时间3个月～13.2年，术后32d因感染性心内膜炎复发死亡1例；其余患者均无感染复发和晚期死亡。结论当感染性心内膜炎合并主动脉根部或窦部瘤、感染累及主动脉窦壁或冠状动脉开口处、瓣环严重毁损或彻底清创后瓣环缺损广泛时，宜置换主动脉根部。手术的关键是彻底清创和防止根部出血。尽管手术较复杂，但局部清创彻底，有利于提高手术效果。关键词：感染性心内膜炎；主动脉根部置换术；外科治疗中图分类号：R654.2文献标识码：A文章编号：1007-4848（2009）02-0082-04ResultsandMethodsofAorticRootReplacementforthePatientswithSevereAorticValveInfectiveEndocarditisXUZhi-yun,ZOULiang-jian,LUFang-lin,HANLin,SONGZhi-gang,LANGXi-long,XUJi-bin,ZHANGBao-ren.（DepartmentofThoracicandCardiovascularSurgery,ChanghaiHospital,theSecondMilitaryMedicalCollege,InstituteofThoracicandCardiovascularSurgeryofthePLA,Shanghai200433,P.R.China.E-mail:zhiyunx@hotmail.com）Abstract:ObjectiveToimprovethesurgicalresultsofinfectiveendocarditis,theresultsandmethodsofaorticrootreplacementinpatientswithsevereaorticvalveinfectiveorprostheticvalveendocarditisweresummarized.MethodsFromSept.1995toJune2008,therewere11patientswithsevereaorticvalveendocarditistreatedsurgically,included6activeendocarditisand5healedendocarditis.Preoperativearterialbloodbacterialculturewerepositivein6patients.Preoperativeechocardiographyshowedallpatientshadvariousdegreeofaorticregurgitationorparaprostheticleakage,leftventricularendsystolicdiameter（LVESD）was6.0±0.7cm,LVESDwasequalorgreaterthan5.5cmin7patients,leftventricularejectionfraction（LVEF）was47.8%±11.2％,andLVEFwasequalorlessthan50%in8patients.Aftercarefuldebridement,compositeconduit（9patients）orcryopreservedallograft（2patients）wasusedtoreplacetheaorticroot.Concomitantprocedureswerecoronaryarterybypassgraftingin4patients,mitralannuloplastyin3patients,andventricularseptaldefectrepairin1patient.ResultsTherewasonepatientdiedofpostoperativecardiacarrest,onepatienthadⅢ°atrioventricularblockandpacemakerimplanted.Tenpatientswerefollowedup,followuptimewerefrom3monthsto13.2years.Duringthefollowupperiod,onepatienthadrecurrenceofendocarditisanddied,otherssurviveduneventually.ConclusionAorticrootreplacementmustbeconsideredinfollowingpatients:endocarditiscombinedwithrootaneurysmorsinusaneurysm,infectiousdiseaseinvolvedinsinuswallornearbycoronaryostia,annulusimpairmentandseveredestructiveannulusafterdebridement.Thekeypointsofthesurgeryaredebridingtheinfectioustissuecompletely,preventingaorticrootbleeding.Althoughtherootreplacementisrelativelycomplex,thesurgicalresultscouldbeimprovedaftercompletedebridementofinfectioustissue.Keywords:Infectiveendocarditis；Aorticrootreplacement;Surgicaltreatment
感染性心内膜炎症
感染性心内膜炎(infective endocarditis)-心内膜炎,心脏病,感染
急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起,多由毒力较强的病原体感染所致.金黄色葡萄球菌几占50%以上.亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前,80%为非溶血性链球菌引起,主要为草绿色链球菌的感染.近年来由于普遍地使用广谱抗生素,致病菌种已明显改变,几乎所有已知的致病微生物都可引起本病,同一病原体可产生急性病程,也可产生亚急性病程.且过去罕见的耐药微生物病例增加.草绿色链球菌发病率在下降,但仍占优势.金黄色葡萄球菌,肠球菌,表皮葡萄球菌,革兰阴性菌或真菌的比例明显增高.厌氧菌,放线菌,李斯特菌偶见.两种细菌的混合感染时有发现.真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中.长期应用抗生素或激素,免疫抑制剂,静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会.其中以念珠菌属,曲霉菌属和组织胞浆菌较多见.回复时间:2009-1-614:43:15采纳为答案修改回答评价投诉
感染性心内膜炎 心内膜的微生物感染,其特性为发热,心脏杂音,瘀斑,贫血,栓塞现象,以及心内膜赘生物导致瓣膜关闭不全或阻塞,心肌脓肿或真菌性动脉瘤.（参见第207节风湿热） 以往30年来总发病率无明显变化.男性二倍于女性.但起病的中位数年龄从抗生素前的35岁左右增至目前的50岁以上.且随着静脉注射毒品以及诊断和治疗操作需要静脉途径,右侧心内膜炎的发生率较前增加.心脏手术和其他有创性技术的应用导致院内发生感染性心内膜炎增多.占10%~15%.分类和病因学 亚急性细菌性心内膜炎（SBE）通常由链球菌属感染引起（主要是草绿色链球菌,微需氧和厌氧链球菌,D组非肠球菌和肠球菌）,较少见的为金黄色葡萄球菌,表皮葡萄球菌以及嗜血葡萄球菌.SBE常发生于有病变的瓣膜,在牙龈,胃肠道,泌尿生殖道的感染引起无症状的菌血症后发病. 急性细菌性心内膜炎（ABE）通常由金黄色葡萄球菌,溶血性链球菌,肺炎球菌或淋球菌引起,也可由毒性较小的微生物引起.ABE可发生于正常瓣膜. 移植人工瓣膜的心内膜炎（PVE）人工瓣膜置换后1年内发生率为2%~3%,此后每年0.5%.主动脉瓣置换后发生PVE较二尖瓣更常见,猪瓣（异种移植）最少（即生物瓣较机械瓣少见）.早期感染（术后不到2月）主要由手术时带入耐抗生素的微生物引起,如表皮葡萄球菌,类白喉杆菌,大肠杆菌,白色念珠菌和曲霉菌属.后期感染主要是手术时为毒力低的微生物污染或短暂的无症状的菌血症引起,最常见的是链球菌属,表皮葡萄球菌,类白喉杆菌和合成培养基不易生长的革兰氏阴性细菌---如嗜血杆菌属,放线菌属和人心杆菌属（Car-diobacteriumhominis）.表皮葡萄球菌可为早期或晚期致病原. 右侧心内膜炎累及三尖瓣,较少累及肺动脉瓣和肺动脉,可由静脉注射违禁药物或中心静脉插管引起,使微生物容易进入,并可损伤心内膜.微生物可来自皮肤,如金黄色葡萄球菌,念珠菌属或大肠杆菌. 在心脏和血管内可供微生物停留而形成病灶的部位为无菌性纤维-血小板赘生物.这些赘生物是由受损的内皮细胞释放组织因子形成的.赘生物上形成菌落的微生物为一层纤维和血小板所覆盖,使中性白细胞,免疫球蛋白和补体不能接近,从而使病原体能对抗宿主的防御能力. 感染性心内膜炎多数发生于左侧,累及瓣膜的发生率依次为二尖瓣,主动脉瓣,三尖瓣和肺动脉瓣.先天性缺陷和风湿性瓣膜疾患为主要的易患因素,随后是二叶式或钙化的主动脉瓣,左房室瓣脱垂,肥厚性主动脉瓣下狭窄及人工移植瓣膜.附壁血栓,动静脉瘘,室间隔缺损以及动脉导管未闭亦可被感染,用抗菌药物治疗后,赘生物上有血管内皮形成使感染愈合. 死亡通常是由于所属心脏疾患的恶化或急性瓣膜功能障碍引起心力衰竭；赘生物脱落到生命器官引起梗塞；真菌性动脉瘤破裂；ABE时感染性休克；肾功能衰竭；或心脏手术的并发症. SBE起病隐匿或类似其他全身性疾病.病人有低热（＜39℃）,盗汗,疲乏,欠安,体重减轻和瓣膜关闭不全.也可发生寒战和关节疼痛.发生栓塞可致脑卒中,心肌梗死,胁痛和血尿,腹痛或急性肢体动脉供血不足.体检可正常或示慢性病容如面色苍白,发热,原先存在的杂音发生变化或出现新的反流性心脏瓣膜杂音,心动过速,躯体上部皮肤,结合膜,粘膜,肢体远端出现瘀点,指尖可有疼痛的红色皮下结节（Osler结节）,指甲下可有条纹状出血,视网膜出血病灶表现为圆形或卵圆形的出血灶中心具白色小点称Roth点.感染时间长久者,可出现脾脏肿大,杵状指（趾）. 血尿和蛋白尿可由栓塞性肾梗塞或因免疫复合物沉积引起弥漫性肾小球肾炎引起.35%病人累及中枢神经系统,有短暂性脑缺血（TIA）,脑脓肿引起中毒性脑病以及真菌性动脉瘤破裂引起蛛网膜下出血. 在ABE,症状与体征与SBE相似,但病程更快.ABE有不同程度的高热,中毒表现,快速的瓣膜损坏,瓣环脓肿,感染性栓塞,明显的感染原和败血症性休克.可发生化脓性脑膜炎. PVE常导致瓣环脓肿,阻塞性赘生物,心肌脓肿.真菌性动脉瘤表现为瓣膜阻塞,裂开和心脏传导障碍,以及SBE或ABE的常见症状. 右侧心内膜炎的特征为化脓性静脉炎,发热,胸膜炎,咯血,脓毒性肺梗塞以及三尖瓣反流. 因为症状和体征为非特异性,故变化多端,且可为隐匿性,诊断需要有高度警惕性；凡有心脏瓣膜病史,新近有介入性医疗措施或齿科操作和毒品成瘾者为高危病人.发热和心脏杂音为最肯定的发现；虽然≤15%病人起病时可能无发热或心脏杂音,但最终几乎两者均会出现.凡有菌血症的病人,已知病原体为感染性心内膜炎的常见原因者,应反复检查有无新的瓣膜杂音和栓塞的体征.任何病人有可疑败血症,特别是有发热和杂音,必须尽快作血培养. 由于血管内感染有持续菌血症,24小时内需作3~5次血培养（每次20~30ml血）以分离出病原体.鉴定病原体以及其对抗菌药物的敏感度对治疗是至关重要的.血培养对某些病原菌可能需要3~4周.另一些病原体（如曲霉菌属）可能不生长,而另一些需要血清学诊断,如伯纳特立克次体（Coxiellaburnetii）,鹦鹉热衣原体（Chlamydiapsittaci）,Barcellasp,Rochalimaea.有些需要特殊的培养基如肺炎军团菌（Legionellapneumophila）. 除了血培养阳性,无特殊的实验室检查.血培养阴性可能因为以前使用抗菌治疗而被抑制；感染的病原体对常规的实验室培养基不生长,或由于其他诊断,如非感染性心内膜炎,心房粘液瘤伴栓塞现象或一种血管炎. 经胸二维超声心动图可检出50%的心内膜炎病人.经食道超声心动图90%的病人可检出赘生物,包括血培养阴性者,且可检查心肌脓肿.在确定有感染的病人,可有正细胞性正血色素性贫血,血沉增快,中性细胞增多,免疫球蛋白增加,循环的血液中有免疫复合物,类风湿因子常阳性.
中国健康网以关注慢性疾病为己任。提供生殖健康、儿童健康、肝病、心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病、骨质疏松、肿瘤、乳腺疾病等信息服务的网站。
感染性心内膜炎诊治问答―上海医药―文章摘要―龙源期刊网
疾病名称：感染性心内膜炎 疾病分类：心血管内科 概述： 感染性心内膜炎是由微生物感染 ,心血管科,横看百科,横看健康商城
第七节 非感染性心内膜炎 非感染性心内膜炎（non-infectiveendocarditis）是指不是由病原体直接引起的心内膜炎；在心瓣膜上形成无菌性血栓性疣赘物。风湿性心内膜炎就是一种常见的非感染性心内膜炎。此外，还有以下几种类型。 1．赘疣性血栓性心内膜炎赘疣性血栓性心内膜炎（endocarditisverrucothrombotica）以血液凝固性过高和（或）消耗性血液凝固病为基础，例如可因肿瘤崩解产物（如腺癌的粘液）、休克、内毒素血症和恶病质而引起。因此，相应地又称为肿瘤心内膜炎、休克心内膜炎及消耗性心内膜炎。大多数侵犯左心瓣膜，心房内膜偶尔亦被累及。在心瓣膜闭锁缘形成1mm大或以上的血小板血栓，有时呈息肉状。 2．Libman-Sacks血栓性心内膜炎（Libman-Sacksthromboticendocarditis）见于系统性红斑狼疮。心瓣膜（主要见于二尖瓣和三尖瓣）闭锁缘可见一些2～4mm大的粗糙疣状血栓沉积物。 3．Lбffler纤维增生性壁性心内膜炎（endocarditisparietalisfibroplasticaLöffler）颇为少见，几乎只见于男性。特点虽几乎只侵犯心壁内膜，好发于左心室并累及心尖区，但从不侵犯瓣膜和腱索内膜。病因未明，属感染变态反应范畴。早期可见嗜酸性心内膜炎、心肌炎和心包炎，伴有心肌坏死及心壁内动脉炎。坏死物被富含嗜酸性粒细胞的肉芽组织所清除吸收，最后形成瘢痕。被累心内膜可呈白色腱样外观，可并发附壁血栓。心包炎后期可发生纤维化、钙化而形成所谓铠甲心。