2007版美国NCCN非霍奇金淋巴瘤治疗指南解读_中国医学科学院肿瘤医院_石远凯
医学空间（MEDcyber.com）1月22日消息，自体单个核细胞可以高效扩增CIK细胞，回输治疗非霍奇金淋巴瘤安全有效，且无明显毒副作用。非霍奇金淋巴瘤(NHL)是源自淋巴系统不同类别、不同
非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’slymphoma,NHL）非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’slymphoma,NHL）约占所有淋巴瘤80%~90%，其中有三分之二原发于淋巴结，三分之一原发于淋巴结外器官或组织，如消化和呼吸道、肺、皮肤、涎腺、甲状腺及中枢神经系统等。NHL的诊断依赖于对病变淋巴结或相关组织的活检。病理学诊断至少应包括两个部分，即组织学分型和肿瘤细胞的免疫表型，必要时需进行免疫球蛋白和T细胞受体基因重排分析，以及细胞遗传学方面的检测。以下介绍几种有代表性的NHL亚型。（一）前体B细胞和T细胞肿瘤前体B细胞和T细胞肿瘤是由不成熟的淋巴细胞――前体B细胞或前体T细胞来源的一类具有高度侵袭性的肿瘤。随肿瘤进展时期的不同，在临床和组织病理学上可表现为淋巴母细胞淋巴瘤（lymphoblalsticlymphoma,LBL）、急性淋巴母细胞白血病（acutelymphoblasticleukemia,ALL）或淋巴瘤和白血病共存的状态。由于ALL和LBL同属于一个亚型，组织学的改变无法区别，命名可根据临床表现，如果病变局限于肿块，没有或者只有最少的骨髓和外周血累及，命名为LBL；如果有广泛地骨髓和外周血受累，则诊断为ALL。病理改变ALL/LBL的特点是骨髓内肿瘤性淋巴母细胞的弥漫性增生，取代原骨髓组织，并可浸润全身各器官、组织，特别是淋巴结、肝和脾脏等，多引起全身淋巴结肿大。镜下见淋巴结结构有不同程度的破坏，大量母细胞弥漫性浸润，并可累及淋巴结的被膜和结外脂肪组织。浸润脾脏时致脾脏中度肿大，镜下见红髓中母细胞浸润，并可压迫白髓。浸润肝脏时致肝脏中度肿大，镜下见母细胞主要浸润于汇管区及其周围肝窦内。ALL/LBL还可以浸润脑、脊髓、周围神经、心肌、肾脏、肾上腺、甲状腺、睾丸和皮肤等乃至全身各器官和组织。前T细胞性的LBL/ALL常有特征性的纵膈肿块。免疫表型和细胞遗传学免疫表型：约95%的ALL/LBL病例的母细胞均表达原始淋巴细胞的标记―末端脱氧核苷酸转移酶（terminaldeoxynucleotidyltransferase,TdT），相当部分病例之瘤细胞表达CD10抗原，以及B和T淋巴细胞分化抗原。细胞遗传学检测示90%以上ALL的瘤细胞有染色体数目或结构的异常，但未发现特征性的细胞遗传学改变。临床表现前-B细胞性ALL/LBL患者主要是10岁以内儿童，有骨髓广泛受累，肝、脾和淋巴结肿大，以及周围血出现异常细胞等。前-T细胞性ALL患者多为青少年，常有纵隔肿块，甚至可出现上腔静脉压迫和呼吸道压迫症状。由于骨髓内肿瘤细胞的增生抑制了骨髓正常造血功能而致患者产生贫血、成熟粒细胞减少、血小板减少、出血和继发感染等。骨痛和关节痛可为显著表现。由于治疗方案的不同，ALL/LBL必须和急性髓性（粒细胞）白血病（AML）相区别。急性淋巴母细胞白血病/淋巴瘤的免疫分型亚型B细胞标记T细胞标记%正规化疗后预后B细胞性TdTCD19CD10CμSIgCD7CD3CD2极早期前B++------5-10较差早期前B+++-----50-60最好前B++++----20较好T细胞性+----+++15较差（二）成熟（外周）B细胞肿瘤成熟B细胞肿瘤是外周B细胞的肿瘤，在全球范围约占所有NHL的85%。成熟B细胞肿瘤的两种最多见的亚型，弥漫性大B细胞淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤在西方国家的统计中超过NHL的50%，在我国也超过40%。1．慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（chroniclymphocyticleukemia/smalllymphocyticlymphoma，CLL/SLL）CLL/SLL是由成熟的B细胞来源的惰性的肿瘤。随肿瘤发展时期的不同，在临床和病理上可表现为小淋巴细胞淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病或淋巴瘤和白血病共存的状态。CLL和SLL具有相同的组织学改变和免疫表型，唯一区别在于周围血和骨髓受累的程度。SLL的病人随着病情的发展，迟早会出现骨髓和周围血的累及。CLL/SLL常见于50岁以上老年人。男女性别之比为约为2：1。病情进展缓慢。一般无自觉症状，或可有乏力、体重下降、厌食等。约50%~60%的患者有不同程度的肝、脾和浅表淋巴结肿大。还可出现低丙种球蛋白血症和自身免疫异常等。CLL/SLL为惰性的肿瘤，患者的中位生存期为6年。病理改变CLL/SLL的病变特点是成熟的小淋巴细胞的浸润。所有的CLL和绝大多数的SLL病人均有骨髓受累，骨髓内可见小淋巴细胞弥漫性或灶性呈非骨小梁旁性浸润，正常造血组织减少；全身浅表淋巴结中度肿大，切面呈灰白色鱼肉状，镜下见淋巴结结构不同程度破坏，为成片浸润的成熟的小淋巴细胞所取代，其中可见由前淋巴细胞和免疫母细胞组成的模糊结节样结构，又称“假滤泡”（pseudofollicle）；脾脏明显肿大，可达2500g，被膜增厚，切面呈暗红色，质地较硬，白髓不明显。镜下见肿瘤性淋巴细胞主要浸润白髓，同时也可侵犯红髓；肝脏中度肿大，表面光滑，镜下见瘤细胞主要浸润汇管区及其周围的肝窦。周围血像CLL病人的周围血白细胞显著增多，可达30~100×109/L，绝大多数为成熟的小淋巴细胞。SLL病人的周围血白细胞可能正常。免疫学和细胞遗传学CLL和SLL有独特的免疫表型，瘤细胞表达B细胞分化抗原CD19和CD20，同时还表达CD5这一T细胞标记。常见的染色体异常为12号染色体三体，13q缺失和11q缺失，分别占20%~30%。左图 非霍奇金淋巴瘤，小淋巴细胞性：相对单一形态的小淋巴细胞弥漫性浸润右图 非霍奇金淋巴瘤，滤泡性：低倍镜下肿瘤细胞形成明显的背靠背结节状生长方式2．滤泡性淋巴瘤（follicularlymphoma）滤泡性淋巴瘤是来源于淋巴滤泡生发中心细胞的惰性B细胞肿瘤。在欧美国家或地区约占NHL的25%~45%，在我国约占NHL的10%。常见于中年人，发病无性别差异。患者多为40岁以上，一般表现为多个淋巴结无痛性肿大，以腹股沟淋巴结受累为常见。脾脏肿大常见。滤泡性淋巴瘤是惰性的，五年存活率超过70%。病理改变滤泡性淋巴瘤的组织学特征是在低倍镜下肿瘤细胞形成明显的结节状生长方式。肿瘤性滤泡主要由中心细胞（centrocyte,CC）和中心母细胞（centroblast,CB）以不同比例混合组成。中心细胞的细胞核形态不规则、有裂沟，核仁不明显，胞浆稀少；中心母细胞较正常淋巴细胞大2～3倍或更大，核圆形或分叶状，染色质呈小斑块状靠近核膜分布，有一至三个靠近核膜的核仁。这些细胞更新快，代表肿瘤的增殖成分。在大多数滤泡淋巴瘤，绝大多数肿瘤细胞是中心细胞，随着病程的进展，中心母细胞数量逐渐增多。生长方式从滤泡性发展成弥漫性，提示肿瘤的恶性程度增高。免疫表型和细胞遗传学滤泡性淋巴瘤的肿瘤细胞具有正常生发中心细胞的免疫表型，肿瘤细胞表达CD19、CD20、CD10和单克隆性的表面免疫球蛋白。大多数病例的瘤细胞还表达bCL-2蛋白，这是由于肿瘤细胞有t（14;18）易位，使14号染色体上的IgH基因和18号染色体上的bCL-2基因的拼接，导致bCL-2基因高表达，因此，bCL-2蛋白也是区别反应性增生的滤泡和滤泡淋巴瘤的肿瘤性滤泡的有用标记。3．弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuselargeB-celllymphoma，DLBL）DLBL是一类形态范围变化较大的、异质性的侵袭性NHL，包括了中心母细胞性、B免疫母细胞性、间变性大B细胞性淋巴瘤、富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤和浆母细胞淋巴瘤等。患者以老年人为主，男性略多见。该肿瘤除原发于淋巴结外，还可原发于纵隔、咽环、胃肠道、皮肤、骨和脑等处。弥漫性大B细胞淋巴瘤：单一形态的大淋巴细胞弥漫性浸润，瘤细胞核呈圆形、有清楚的核仁，分裂像多见组织学表现为相对单一形态的大细胞的弥漫性浸润。瘤细胞的直径为小淋巴细胞的4~5倍，细胞形态多样，可以类似中心母细胞，免疫母细胞，或者伴有浆细胞分化。细胞浆中等量，常嗜碱性，细胞核圆形或卵圆形，染色质边集，有单个或多个核仁。也可有间变性的多核瘤巨细胞出现，类似霍奇金病的R-S细胞。免疫表型和细胞遗传学瘤细胞表达B细胞分化抗原CD19和CD20，由滤泡性淋巴瘤转化来的病例还表达bCL-2蛋白，并可检测到t（14;18）。少部分病例有3号染色体上bCL-6基因易位。4．Burkitt淋巴瘤Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度侵袭性的B细胞肿瘤。临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。EB病毒潜伏感染和非洲地区性的Burkitt淋巴瘤的发病有密切关系。多见于儿童和青年人，肿瘤常发生于颌骨、颅骨、面骨、腹腔器官和中枢神经系统，形成巨大的包块。病理改变Burkitt淋巴瘤的组织学特点是中等大小的、相对单一形态的淋巴样细胞弥漫性浸润，瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成所谓满天星（starrysky）图像，分裂像多见。原淋巴结结构被破坏。Burkitt淋巴瘤左图：非洲儿童患者，图示位于左下颌骨的肿瘤。右图：镜下改变，示小圆形肿瘤细胞间散在多数吞噬细胞，呈“满天星”图象免疫表型和细胞遗传学Burkitt淋巴瘤的瘤细胞为相对成熟的B细胞，表达单克隆性细胞膜表面免疫球蛋白sIg、CD19、CD20和CD10等抗原。所有的Burkitt淋巴瘤都发生与第8号染色体上c-myc基因有关的易位，最常见的是t（8;14），还可发生t（2;8）或t（8;22）。（三）外周T和NK细胞肿瘤1．周围T细胞淋巴瘤，非特指（peripheralT-celllymphoma，unspecific）为一组的形态学和免疫表型上均是异质性的T细胞肿瘤，WHO分类将其分为一类主要是根据其临床行为。包括了以往分类的T免疫母细胞性淋巴瘤、多形性周围T细胞淋巴瘤等亚型。病人常为成年人，有全身淋巴结肿大，有时还有嗜酸性粒细胞增多、皮疹、发热和体重下降。临床上进展快，是高度侵袭性的。虽然形态学改变多样，以下特点是周围T细胞淋巴瘤共有的：淋巴结结构破坏，肿瘤主要侵犯副皮质区，常有血管增生，瘤细胞由大小不等的多形性细胞组成，常伴有众多的非肿瘤性反应性细胞，如嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞等。瘤细胞表达CD2、CD3、CD5等成熟T细胞标记。T细胞受体的基因重排分析显示有单克隆性重排。2．结外NK/T细胞淋巴瘤（extranodalnaturalkiller/T-celllymphoma）结外NK/T细胞淋巴瘤为细胞毒性细胞（细胞毒性T细胞或者NK细胞）来源的侵袭性肿瘤，绝大多数发生在结外，因鼻腔是该类肿瘤的好发部位，故称之为鼻NK/T细胞淋巴瘤。我国相当常见，属EB病毒相关淋巴瘤。鼻NK/T细胞淋巴瘤发病的高峰年龄在40岁前后，男、女性别之比约为4:1。主要病变部位是鼻腔，其次是鄂部和口咽部，常累及鼻咽部和鼻副窦。鼻NK/T细胞淋巴瘤的组织学表现多样，其基本病理改变是在凝固性坏死和多种炎细胞混合浸润的背景上，肿瘤性淋巴样细胞散布或呈弥漫性分布。瘤细胞大小不等、形态多样，细胞核形态不规则而深染不见核仁或呈圆形、卵圆形，染色质边集，有一至两个小核仁。瘤细胞可浸润到血管壁内而致管腔狭窄、闭锁和弹力膜的破裂，呈所谓血管中心性浸润。鼻NK/T细胞淋巴瘤：高倍镜下可见瘤细胞大小不等、形态多样，有核分裂和核碎片散布肿瘤细胞常表达T细胞抗原CD2、胞浆型CD3，以及NK细胞标记CD56。大多数病例可检出EB病毒DNA的克隆性整合和EB病毒编码的小分子量RNA（EBER）。2007年5月17日星期四2:26PM
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目的：探讨非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)新的分类方案：修订的欧美-世界卫生组织(REAL-WHO)淋巴瘤分类方案的临床意义及治疗策略。 方法：应用REAL
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非霍奇金淋巴瘤 约10%HIV感染患者可发生非霍奇金淋巴瘤；该发生率较非HIV感染患者高60倍.感染期长的艾滋病患者有较大的危险性. 多数非霍奇金淋巴瘤是组织学高度恶性进展性β细胞淋巴瘤包括免疫母细
2007版美国NCCN非霍奇金淋巴瘤治疗指南解读2009-03-1810:29 稿源：《医师报》 美国国家癌综合网络（nationalcomprehensivecancernetwork,NCCN）制定的2007年第一版非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’slymphoma,NHL）治疗指南中使用的仍然是世界卫生组织（WorldHealthOrganization,WHO）2001年版的恶性淋巴瘤分类，NCCN指南再次强调了明确的病理诊断和分型是选择治疗方案的前提条件。 这里主要介绍几种我国常见类型NHL的治疗原则和其他一些新进展。滤泡淋巴瘤 滤泡淋巴瘤（FL）属于惰性NHL，约占欧美国家全部NHL的20%，但在我国却远远低于这个比例，大约5%。 按照惰性NHL的治疗原则处理，1级和2级FL包含较多大细胞成分或3级FL则应按照弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）等侵袭性NHL进行治疗。无大肿块的局限期1级和2级FL患者的治疗应以受累野放疗为基础，虽然联合化疗或扩大野放疗能够延长缓解维持时间，但总生存期（overallsurvival,OS）并无显著延长。因此NCCN指南中推荐的1级和2级FL的首选治疗仍为30~36Gy的受累野放疗，更强烈的治疗手段仅为次选。 常规治疗不能治愈具有大肿块的1级和2级FL患者。如果要进行化疗等积极治疗，应综合考虑患者具体情况后再做决定，包括是否有淋巴瘤相关的临床症状、肿瘤是否造成脏器功能障碍、是否有淋巴瘤导致的血细胞减少、肿块是否特别巨大、病变进展是否迅速以及患者的意愿等。 治疗方案的选择是高度个体化的，应该考虑到患者的年龄、病变范围、身体状态和治疗要达到的目标。1级和2级FL可以选择的一线治疗方案包括，利妥昔单抗（Rituximab）+CHOP（R-CHOP）、R-CVP、R+氟达拉滨（Fludarabine）、R-FND、利妥昔单抗单药、放射免疫治疗或R-CHOP后续放射免疫治疗。年老或体弱患者的一线治疗方案可选择单药的烷化剂化疗，例如瘤可宁或环磷酰胺，但更推荐利妥昔单抗。可以考虑将利妥昔单抗作为维持治疗。 1级和2级FL的二线或序贯治疗可选择自体造血干细胞移植，对经过高度选择的患者可考虑异基因造血干细胞移植，免疫化疗和放射免疫治疗也是可供选择的方案。与一线治疗后的应用相似，如果将利妥昔单抗用作缓解后的维持治疗，则强烈推荐在严格的前瞻性临床研究方案中进行。除特殊说明外，上述治疗方案的选择是没有倾向性的。参加临床试验或观察等待也是NCCN指南中推荐的处理方法。弥漫大B细胞淋巴瘤 DLBCL是最常见的NHL类型，约50%的患者可以治愈。DLBCL的发病率在全球无明显地域性差异。其他类型的侵袭性NHL，如间变大细胞淋巴瘤、外周T细胞淋巴瘤和3级FL的治疗均参考DLBCL，只是在利妥昔单抗的应用上有所不同。 国际预后指数（internationalprognosticindex,IPI）是目前公认的DLBCL的预后判断指标，它由年龄、疾病分期、乳酸脱氢酶（LDH）水平、行为状态ECOG评分、结外侵犯情况构成。年龄是否大于60岁是决定治疗的重要因素，年龄调整的IPI（ageadjustedIPI,aaIPI），以分期、LDH、ECOG评分为基础，适用于年龄60岁以下的患者。 DLBCL治疗方案的选择主要与疾病分期和是否存在大肿块病灶等不良预后因素有关。除无明确不良预后因素的早期病例之外，均应给予至少6个周期的R-CHOP方案化疗，并结合大肿块病灶区域的放疗。如果患者初治4周期后仅获得部分缓解（partialresponse,PR），则应继续治疗到6~8周期，仍然为PR的患者均应考虑参加临床试验。对于初治耐药或治疗中进展的患者，均应按照复发病例处理。 NCCN指南中推荐的一线治疗方案包括常规的R-CHOP（R-CHOP21）、提高剂量密度的双周方案R-CHOP（R-CHOP14）和R-EPOCH，二线化疗方案包括DHAP、ESHAP、mini-BEAM、GDP、ICE和MINE。上述二线方案均可联合应用利妥昔单抗。 与2006年版指南相比，2007指南中新增加了R-CHOP14和以吉西他滨/顺铂为基础的GDP±R。2004年报道的NHL-B2研究结果显示，对于60岁以上的老年患者，与CHOP21相比，CHOP14作为一线治疗的完全缓解率（completeresponserate,CRR）提高16%，5年OS提高约13%，而治疗相关死亡率均在3%左右。在2006年美国血液学会（AmericanSocietyofHematology,ASH）年会上，荷兰HOVON和挪威淋巴瘤研究组报道的研究结果显示，CHOP14方案中加入利妥昔单抗后，老年（65岁以上）侵袭性NHL的CRR提高19%，治疗失败风险（无治疗失败时间，failurefreesurvival,FFS）降低40%（HR:0.60,P=0.004），两组毒性相当。但由于CHOP14应用经验尚少，故指南中仅作为3级推荐。中国人，尤其是老年人，对化疗毒性的耐受程度一般较欧美人差，应用双周方案时应慎重选择病例。我院经验同样显示，吉西他滨和顺铂作为NHL的二线治疗药物疗效较好，毒性较低，应进一步研究二者联合方案对国人的疗效与安全性。 在以DLBCL为代表的侵袭性NHL的治疗手段中，高剂量化疗联合自体造血干细胞移植（highdosechemotherapy/autologousstemcelltransplantation,HDC/ASCT）具有重要作用。多个随机对照临床试验已经确立了HDC/ASCT在解救治疗中的地位。因此，解救治疗有效者均推荐给予HDC/ASCT作为巩固治疗。但干细胞移植治疗高危初治患者的疗效与远期毒性仍存在争议，对长期生存的影响尚缺乏大规模前瞻性临床研究的结果。外周T细胞淋巴瘤 NCCN指南的重点是在西方发病率较高、有较多临床研究结果的淋巴瘤类型。外周T细胞淋巴瘤（PTCL）的发病率仅占西方全部NHL的6%~7%，临床研究结果和成熟的经验均较少，因此以往的指南中并未关注PTCL。 2007年NCCN指南中新加入的PTCL诊治建议考虑到了其异质性的特点。在诊断方面建议进行比较全面的检查。指南还强调，与其他NHL类型相同，细针穿刺细胞学的结果不能用作PTCL的诊断依据，但可以作为确定疾病复发的证据。 虽然目前尚无PTCL肯定有效的治疗手段，但原则上按照侵袭性NHL进行治疗，而且在诊断时也要计算IPI评分以判断预后。在指南推荐的诊治方案中，临床试验占有重要地位。 PTCL一线治疗中首选的是临床试验，之后才是化疗。一线化疗方案包括CHOP、EPOCH和HyperCVAD/MTX-AraC。对于aaIPI中危或高危的患者，诱导化疗缓解后应给予HDC/ASCT作为巩固治疗。PTCL二线治疗的主要目的有两个：或者为HDC/ASCT做准备，或者仅为姑息性治疗。前者同样首选参加临床试验，其他化疗方案包括DHAP、ESHAP、ICE、miniBEAM或MINE，后者包括白喉毒素抗CD25单抗Ontak、抗CD52单抗、吉西他滨单药或GDP方案联合化疗。正电子发射断层扫描（PET）的价值 国际工作组1999年发表的淋巴瘤疗效评价标准（internationalworkshopcriteria,IWC）是以CT扫描为基础的。随着近年来PET技术的进步和临床经验的积累，PET已开始逐步广泛应用于包括恶性淋巴瘤在内的多种恶性肿瘤的诊断和疗效评价。 PET或PET/CT扫描对DLBCL和霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’slymphoma,HL）的疗效判断具有比较肯定的作用。但对于那些氟脱氧葡萄糖（Fluoro-deoxy-glucose,FDG）摄取量不一致的NHL类型，如某些T细胞NHL和FL等惰性NHL，只有将疗后PET或PET/CT扫描结果与疗前的进行对比，才能有效判断疗效。另外，肝脾和骨髓的PET或PET/CT扫描有一定的特殊性。肝脾中出现摄取增高的结节应考虑为淋巴瘤侵犯，如果脾脏标准摄取值（standardizeduptakevalue,SUV）弥漫性增高并超过肝脏，也应考虑为淋巴瘤侵犯。局灶性骨髓摄取增高是受侵的表现，但阴性结果并不能排除诊断。 Juweid等进行的研究显示，PET扫描能够比IWC更准确地评价侵袭性NHL的疗效。这种作用更多地体现在不能确定的完全缓解（completeresponseundocumented,CRu）和PR的判断上，PET能够将这两个群体中的病例更明确地区分为CR或PR。根据PET判定的疗效能够更好地判断预后。 2007年NCCN指南中新增加了包含PET扫描结果的NHL疗效评价修订标准，该标准取消了CRu。但PET的应用范围主要局限在淋巴结或肿块病灶的判断上，对于肝脾和骨髓受侵的判断仍以查体、CT扫描或活检为标准。 HDC/ASCT作为化疗敏感的侵袭性NHL解救治疗的地位已经确认，但多项临床研究的结果并不支持将其作为晚期高危的侵袭性或惰性NHL患者的一线治疗手段，而且HDC/ASCT治疗高度侵袭性NHL的效果并不理想。 NCCN指南中HDC/ASCT在DLBCL和FL中的应用并无明显改变，仍然是以侵袭性和惰性NHL的二线解救治疗为主，但新提出了其可以作为复发伯基特淋巴瘤的一种治疗选择。
肿瘤疾病库内容：“非霍奇金淋巴瘤应该如何治疗”。放疗应用的范围较小，只限于少数病变局限在某一部位者或由于肿物压迫引起一些严重的症状，可用放疗缓解。手术对非霍奇金淋巴瘤仅起诊断作用，对原发于腹腔的肿大淋
目的： 观察胃肠B细胞性非霍奇金淋巴瘤的临床病理特征，Bcl-2、ki-67、CD5的表达和幽门螺杆菌（Hp）的感染对其临床病理特征及预后的影响。方法： 收集18例病人的临床病理资料并进行随访，通过HE及免疫组织化学染色，