第十三章呼吸衰竭复习提要一、定义呼吸过程包括通气和换气两阶段。通气是指空气从外界进入体内，在气管支气管系统内分布到气体交换单位即肺泡。肺换气是肺泡气和肺毛细血管内血液之间的气体交换过程。呼吸衰竭是指在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于呼吸功能障碍致动脉血氧分压（PaO2）下降低于60mmHg（8.0kPa），或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高超过50mmHg（6.7kPa），同时有呼吸困难表现者，称为呼吸衰竭（respiratoryfailure）。而从轻到重不同程度的呼吸功能障碍称为呼吸功能不全，呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。二、呼吸衰竭的分类1、根据发生的速度分为急性和慢性呼吸衰竭。2、根据发生机理将呼吸衰竭分为通气性和换气性两类。3、根据血气改变将呼吸衰竭分为低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型。低氧血症型又称Ⅰ型呼吸衰竭，患者仅有低氧血症，PaCO2正常或降低。低氧血症同时伴有高碳酸血症又称为Ⅱ型呼吸衰竭。4、根据病变部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭。三、呼吸衰竭的原因和发病机理（一）通气障碍1、限制性通气不足胸廊和肺的扩张和回缩受限制所引起的通气不足，称为限制性①通气不足。其特征为肺容量和肺活量都减少。限制性通气不足见于：②颅内感染、脑外伤、脑水肿、镇静药过量等引起呼吸中枢受损或抑制。③重症肌无力、脊髓灰质炎、严重低钾血症、高位脊髓损伤等使呼吸肌功能障碍。④脊柱严重畸形、肋骨骨折、胸腔积液、气胸和胸膜增厚等胸廊和胸膜疾患。⑤肺炎、肺水肿、肺淤血、肺纤维化（矽肺、肺结核）等肺实质病变使肺组织变硬，肺顺应性降低。⑥肺泡表面活性物质减少------正常肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管表面被复有一层肺泡表面活性物质，能降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷，并阻止肺泡表面张力增加所引起的血管内液体渗出。表面活性物质是肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的磷脂和蛋白的复合物。肺泡表面活性物质产生减少或破坏增多都使肺泡的表面张力增加而降低肺顺应性，使肺泡不易扩张甚至萎陷，发生限制性通气不足。2、阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞使气道阻力增加，引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。80%以上气道阻力产生于直径在2mm以上的气道，直径<2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20%以下。影响气道阻力最主要的是气道内径。气道外的压迫和气道内的堵塞（粘液、渗出物、异物或肿瘤）以及气道本身痉挛、肿胀或纤维化等都可使气道内径狭窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。气管异物、喉头水肿、声带麻痹、肿瘤等引起上呼吸道阻塞；慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等疾患引起下呼吸道阻塞。上呼吸道阻塞引起的是全肺通气不足。下呼吸道阻塞因病变部位和程度不均匀，其通气不足不是全肺性的，常同时存在肺泡通气与血流比例失调而伴有换气功能障碍。（二）、换气功能障碍1、弥散障碍（impaireddiffusion）肺泡-毛细血管膜的厚度仅1~4μm。血液与肺泡的总接触时间约0.75秒，而完成气体弥散过程只需0.25秒，因此静息时有足够的时间使气体在血液和肺泡之间达到平衡。弥散能力要降低至正常的20%以下才会影响动脉血的氧合。弥散障碍主要见于下列情况：①弥散面积减少------见于肺叶切除、肺实变、肺不张和肺气肿等,是影响弥散能力的最主要因素。②肺泡膜厚度增加------肺泡-毛细血管膜由肺泡表面液层、肺泡上皮、基底膜、间质和毛细血管内皮组成，厚1~4μm，易为气体透过。当发生肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化以及肺泡内面形成透明膜时，都可使肺泡膜厚度增加，弥散距离加大，弥散速度延缓。由于CO2的弥散速率比O2大20倍，单纯的弥散障碍不致引起PaCO2声高。2、肺泡通气和血流比例失调肺内通气和血流分布不均匀可造成通气-血流比例（V/Q）失调，严重影响气体交换。正常人在静息状态下，肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约5L/min，V/Q比值为0.8。①V/Q比值降低------肺泡通气明显减少而血流无相应下降甚至还增多，使V/Q比值<0.8。静脉血流经通气不足的肺泡时，未经充分氧合便进入动脉血。这种情况类似肺内动-静脉分流，称为功能性分流。正常时由于肺内通气分布不均形成的功能分流占肺血流量的3%。在肺炎、肺水肿、通气不足，使V/Q比值降低，达15%以上，出现低氧血症。 ②V/Q比值增高------肺动脉栓塞、单纯肺气肿肺泡毛细血管床减少、肺血管强烈收缩和循环血量减少等情况，相应部位的肺泡有通气而血流减少，使通气浪费，成为死腔。因此V/Q比值增大的情况又称死腔样通气。正常人生理性死腔约占潮气量的30%，上述肺疾病时可高达60%~70%，虽流经此处的血液可完全氧合，但因血流太少，致使其他部分的肺泡血流量增加而通气相对不足，也发生功能性分流增加而出现低氧血症。死腔样通气范围很大时除低氧血症外还可合并高碳酸血症。3、肺内动-静脉分流增加正常有一部分静脉不经肺泡而由支气管静脉和肺内动-静脉交通支汇入肺静脉，称为右-左分流或肺内动-静脉分流（shunt），其量很小，仅占心输出量的2%~3%，正常不超过7%，不致引起血气的明显改变。全身麻醉时可达9%~10%；10%~20%为轻到中度增加；严重时高达30%~50%，PaO2可降50mmHg以下。肺内分流增加见于肺小动脉收缩和微循环栓塞，此时肺血管阻力增加和肺动脉压升高，使肺静脉吻合支开放。为了鉴别是功能性分流（V/Q比值减小）还是解剖分流引起的低氧血症，可吸入纯氧15~20分钟。若低氧血症消除或减轻，PaO2>500mmHg，表示是由V/Q比值改变所引起，改善肺泡的供氧可使血液充分氧合。<500mmHg提示主要存在肺内解剖分流，大量静脉血不能接触含高浓度氧的肺泡而径直进入动脉血。四、呼吸衰竭时的机能代谢改变（一）血液气体的变化①低氧血症PaO2正常范围为80~100mmHg（10.7~13.3kPa）低于80mmHg（10.7kPa）即为低氧血症。通气和换气障碍的结果都是PaO2降低，其中以肺泡通气不足，V/Q失调和肺内分流量增加最为重要。低氧血症由PaO2可判断。此外还可计算肺泡-动脉氧分压差（alveolar-arterialoxygengradient,A-aDO2）,它是判断有无换气障碍的有用指标。正常人为8~15mmHg（1~2kPa）,随年龄递增，但不超过20mmHg（2.7kPa）。通气障碍时肺泡氧分压（PaO2）降低，PaO2也随之降低，A-aDO2仍正常。弥散障碍、通气血流异常和肺内分流时，因气体交换发生障碍，致使A-aDO2增大。2、高碳酸血症CO2通过肺泡膜弥散快，换气障碍基本上不影响PaCO2。只有肺泡通气量不足才引起CO2排出障碍，使PaCO2升高。因而PaCO2是判断肺泡通气状况的良好指标。通气血流比例失调及肺内右-左分流引起PaCO2升高的情况不常见。（二）酸碱平衡紊乱①呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭的主要肺功能变化是肺泡通气量不足，血中CO2潴留，使PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒。2、呼吸性碱中毒Ⅰ型呼吸衰竭的主要变化是肺实质病变所致的低氧血症。此时发生的过度通气引起低碳酸血症，造成呼吸性碱中毒。3、代谢性酸中毒各种类型的呼吸衰竭都有低氧血症，组织缺氧，乳酸产生增加。进食少时，因饥饿还可有酮体生成增多，因此代谢性酸中毒在呼吸衰竭时甚为常见。4、代谢性碱中毒慢性阻塞肺疾患病人使用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素等可引起代谢性碱中毒。Ⅰ型呼吸衰竭若因创伤、大手术等引起，由应激反应引起的肾上腺皮质激素大量分泌也可引起代谢性碱中毒。呼吸衰竭的病人视病情和治疗措施不同而可表现为上述酸碱紊乱的混合型。（三）呼吸系统变化1、呼吸型式的改变即呼吸频率、深度和节律的改变：①浅快呼吸------见于限制性通气不足。②浅慢呼吸------见于呼吸中枢抑制。③深慢呼吸------见于上呼吸道狭窄和阻塞。④呼气时间延长------多发生于慢性阻塞性肺疾患。由于外周小气道在呼吸时发生动态压缩，呼气比吸气更为困难，呼气时间延长。⑤周期性呼吸------为呼吸衰竭严重时的表现，因呼吸中枢兴奋性降低所引起，呼吸运动和呼吸暂停呈周期性的变化。最常见的是潮式（Cheyne-Stokes）呼吸,多发生于严重缺氧、心力衰竭、尿毒症以及呼吸中枢受损或抑制时。其发生机理，一般认为是由于呼吸中枢兴奋性降低，血中CO2浓度不足以引起中枢兴奋，于是发生呼吸暂停；呼吸暂停期间，血中PCO2逐渐升高，达到足以兴奋呼吸中枢的程度时，则又出现呼吸。呼吸运动恢复后，PaCO2逐渐下降，又出现呼吸暂停。如此反复交替，表现为潮式呼吸。2、呼吸困难病人呼吸费力，感到喘不过气。这可能是由于呼吸中枢兴奋，呼吸肌过度用力和肺通气量增加而产生。3、呼吸中枢的兴奋性改变高碳酸血症患者PaCO2升高作用于延髓腹侧表面中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；但随着PaCO2进一步升高，中枢化学感受器渐趋抑制，对CO2的敏感性降低。此时主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激来维持呼吸中枢的兴奋性，PaCO2低于60mmHg（8kPa）启动此反应。如果给病人吸入高浓度氧，消除了缺氧对呼吸的兴奋作用，使呼吸进一步抑制，通气量更加减少而加重CO2潴留。4．循环系统变化缺氧和高碳酸血症起初可通过交感-肾上腺系统兴奋引起心跳加强加快、血压升高和全身血液再分配等代偿性反应。呼吸衰竭常伴有肺动脉压升高，尤其是慢性阻塞性肺疾患所引起的更为重要。这是因为：①肺泡PO2低或再伴有高碳酸血症和酸中毒，引起肺小动脉收缩；②肺气肿使肺泡壁毛细血管受压或萎缩，肺纤维化时肺小血管也受累，管壁狭窄，阻力增加；③慢性缺氧使红细胞生成增多，血液粘膜滞性增高，也增加肺血管阻力。肺血管阻力增加使肺动脉压升高，长久可使右心肥大，成为慢性肺原性心脏病。右心负担过重失代偿时发生右心衰竭。5．中枢神经系统变化中枢神经系统对缺氧很敏感。当PaO2降至60mmHg（8kPa）时，可出现智力和视力轻度减退，进一步下降则会引起一系列精神神经症状。CO2潴留使PaCO2超过80mmHg（10.7kPa）时可引起头痛、头晕、烦躁不安、呼吸抑制、嗜睡、抽搐以至昏迷。慢性呼吸衰竭时出现的中枢神经机能障碍称为肺性脑病（Pulmonaryencephalopathy）。早期表现为神情淡漠、失眠、头痛、记忆力减退，继之出现烦躁、谵妄、定向障碍、嗜睡、抽搐乃至昏迷。其原因与CO2直接扩张脑血管，引起脑水肿、颅内压升高；脑脊液pH降低，引起神经细胞功能障碍以至结构改变以及缺氧使神经细胞能量供应不足有关。6．胃肠道改变慢性呼吸衰竭晚期可发生消化道出血、胃肠粘膜广泛充血糜烂，这可能是由于缺氧和高碳酸血症引起皮肤和内脏小血管收缩，微循环障碍或发生播散性血管内凝血有关。慢性呼吸衰竭时，由于长期低氧血症、高碳酸血症和酸中毒的作用，影响全身许多系统器官的功能。除上述各系统的功能障碍外，还可出现肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血以及肝功能障碍。五、吸氧原则I型呼吸衰竭患者，可吸入较高浓度的氧，使PaCO2升至60mmHg以上。但也不宜长时间吸入高浓度氧，以免发生氧中毒；慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，给氧的原则是持续低浓度低流量。即氧浓度为24%~30%,流量为1~2L/min,使PaCO2维持在50~60mmHg。这是因为：（1）严重低氧血症时PaO2位于氧解离曲线的陡峭部，稍提高PaO2，氧饱和度就有较大的增加。PaO2在50~55mmHg时血氧饱和度已达80~85%。此时的氧含量足以维持有氧代谢。（2）慢性通气衰竭的患者，中枢化学感受器对CO2的敏感性降低，呼吸中枢的兴奋主要靠低氧血症对颈动脉体化学感受器的刺激来维持。PaCO2在60mmHg以上则不能使之兴奋，所以要控制给氧量，保持一定的缺氧状态，以维持呼吸中枢的兴奋性。给高浓度氧将使呼吸中枢抑制加深，通气量减少，加重CO2潴留，诱发肺性脑病。六、急性呼吸窘迫综合征（一）概念急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。表现为在原始病因作用后数小时到数日之内，相继出现呼吸困难，持续性通气过度，进行性低氧血症，病程为数天到数周，时间稍长可发生肺纤维化。以往曾称为成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS），1992年美欧ARDS讨论会上该名为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome），缩写仍为ARDS。将发展为ARDS的由轻到重的全过程称为急性肺损伤，ARDS是急性肺损伤发展的严重阶段。（二）原因1.直接原因胃内容物吸入肺内，肺挫伤、淹溺、烟雾或毒物吸入性损伤和弥漫性肺炎等。致病因素由气道进入，直接损伤肺泡毛细血管膜。2.间接原因通过细胞或体液机制，经循环而引起肺泡毛细血管膜病变。常发生在脓毒症、多处伤、大手术、氧中毒（吸入氧浓度在60%以上24~48h或吸入纯氧12~24h即可发生氧中毒）、急性胰腺炎、长骨骨折和弥漫性血管内凝血等情况。有时也可发生血液透析和体外循环。以上情况被认为是发生ARDS的高危因素（highriskfactors）。（三）发病机理ARDS的发病机理尚未最终阐明。现在认为ARDS病理改变的中心环节是是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。创伤、感染使中性粒细胞和单核巨噬细胞等吞噬细胞激活，释放大量炎症介质诱发肺部的炎症反应。同时体内还产生抗炎物质，损伤机体免疫功能，两方面共同作用使炎症反应失控。与肺泡毛细血管膜损伤有关的炎症反应有下列几类。1.补体系统和凝血纤溶系统激活全身性感染、严重创伤等情况下全身补体系统激活，产生C5a等活化补体,中性粒细胞处激活，释放出氧自由基、蛋白酶和花生四烯酸代谢产物等，引起急性肺损伤。2.细胞因子释放激活的吞噬细胞释放TNFa、IL-1b、IL-6、IL-8等，细胞因子通过与其受体结合，作用于吞噬细胞、血管内皮细胞和血小板，进一步诱导炎症介质的合成和释放，扩大了炎症反应。3.粘附蛋白的作用TNFa、IL-1可刺激中性粒细胞和血管内皮细胞产生多种粘附蛋白，使中性粒细胞粘附在血管内皮细胞表面，并在趋化因子作用下向肺间质和肺泡内浸润。中性粒细胞激活产生氧自由基，释放溶酶体酶等内容物，使肺毛细血管内皮细胞损伤。（四）肺的形态和机能变化1.形态改变大体观肺有充血、出血、重量增加，镜检有间质和肺泡水肿。肺小血管扩张充血，可有白细胞聚集物和微血栓形成。渗到肺泡内的血浆蛋白久后可缩成层，复盖于肺泡内表面，称为透明膜。2.机能改变肺内解剖分流增加，可达25％～50％，即使吸入纯氧，低氧血症也难纠正；通气和血流比例失调；肺间质和肺泡水肿增大氧弥散的距离，肺泡内表面形成的透明膜影响氧的弥散；肺间质和肺泡充血水肿、肺泡不张都使肺的顺应性降低以及小气道痉挛收缩或被渗出物所堵塞，发生阻塞性通气不足，引起进行性的低氧血症。存在大量肺内分流，ARDS的治疗20余年来没有大的进展。主要是进行呼气末正压呼吸（positiveendexpiratorypressure,PEEP），使呼气时受到5~15cmH2O压力的抵抗。这样可使萎陷的肺泡张开，增加功能余气量，以改善血液的氧合，减少分流，降低吸入氧浓度以避免发生氧中毒。试题[A型题]1.肺泡通气不足患者，影响肺毛细血管释放二氧化碳的主要原因是：A.Haldane效应减弱B.肺泡二氧化碳张力增高C.碳酸酐酶促进HCO→CO＋HOD.氯离子转移过程减少、使碳酸氢根离子向血浆内扩散效应降低E.氧合血红蛋白减少、使二氧化碳解离释放入肺泡减少2.用力呼气时最大流速受下列何种因素限制：A.气道内涡流B.呼吸肌收缩率C.横膈作用D.气道受压E.腹肌3.阻塞性通气不足，主要是由于：A.肺顺应性降低B.肺泡通气血流比例失调C.非弹性阻力增加D.肺泡扩张受限制E.肺循环短路增加4.限制性通气不足主要是由于：A.中央气道阻塞B.外周气道阻塞C.肺泡膜面积减小、膜厚度增加D.肺泡扩张受限制E.肺泡通气、血流比例失调5.下列哪项属于阻塞性通气功能障碍：A.呼吸中枢受损B.呼吸肌功能障碍C.多发性肋骨骨折D.肺淤血、肺弹性阻力增加E.气道萎陷6.肺淤血，水肿产生呼吸困难主要机制是：A.肺血管感受器受刺激B.中央气道阻塞C.呼吸功能和耗能增加D.肺顺应性降低E.缺氧兴奋呼吸中枢7.肺在吸气时不易扩张是由于：A.肺泡表面张力降低B.弹性阻力降低 C.弹性阻力增大D.粘性阻力降低E.肺顺应性增高8.哪一种情况不引起限制性通气不足：A.呼吸中枢抑制B.呼吸肌收缩乏力C.气道口径变小D.气胸E.弹性阻力增加（或肺表面活性物质减少）9.肺的弹性阻力增大时：A.肺的顺应性增大B.肺的顺应性不变C.肺的顺应性降低D.肺的顺应性可增大、可变小E.以上均不对10.重度慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者通气冲动主要来自：A.肺牵张感受器B.中枢化学感受器C.肺－毛细血管旁J感受器D.颈动脉体化学感受器E.主动脉体化学感受器11.慢性阻塞性肺疾患发生呼吸衰竭的中心环节是：A.肺顺应性下降B.支气管粘膜水肿C.有效肺泡通气量减少D.小气道阻塞E.肺组织弹性下降12.缺氧引起肺动脉高压的最主要机制：A.血液粘滞性增高B.缺氧所至血量增多C.肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩D.外周血管扩张使血液回流增加E.肺小动脉壁增厚13.肺内功能性分流是指：A.部分肺泡通气不足B.肺泡血流不足C.肺泡通气不足而血流正常D.肺泡血流不足而通气正常E.肺动-静脉吻合支开放14.换气功能障碍中，哪一项是错误的：A.弥散面积减少B.弥散距离增加C.部分肺泡通气不足D.部分肺泡血流不足E.肺泡表面活性物质减少
呼吸衰竭部位： 全身呼吸衰竭科室： 呼吸内科,心血管内科,神经内科,心胸外科,肝胆外科,中医科,内..呼吸衰竭对症药品信息_对症查药_买药网
导致Ⅲ型呼吸衰竭1例的原因分析及护理对策,临床医学论文,医药学论文
2009-11-12 发布于薄荷女人网 害怕缺钙会影响胎儿正常发育，孕妇王女士自行买回钙镁片服用，不料补钙过头，宝宝出生半小时后呼吸衰竭。 27岁的王女士在产科顺产下一名3.8公斤的男婴，出生半小时后，婴儿突然
买《呼吸衰竭》请到王府井书店，在王府井书店还可以了解到与《呼吸衰竭》相关的图书信息,网上购买《呼吸衰竭》即可享受王府井书店的优惠折扣。
呼吸衰竭中医治疗诊断方法,中医治疗方药方剂,呼吸衰竭中医病因病机病理生理症状体征,中医诊断标准诊断治疗,西医诊断标准诊断治疗,实验室诊断影像诊断,预防康复,中医疾病诊疗
骨伤小驿站 呼吸衰竭; y) R4 O6 m0 b7 v5 J$ h; a/ Y* s 【 呼吸衰竭病史采集 】- c' E+ f F* ?5 C 1. 病因包括任何能损害呼吸功
第九章呼吸衰竭呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换。机体呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括三个相互联系着的环节：一、外呼吸：包括肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）两个过程。二、气体在血液中的运输。三、内呼吸：指在组织中血液与组织细胞之间的气体交换。呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，此时机体在静息状态下以致动脉氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）。此为判断呼吸衰竭的标准。呼吸衰竭在临床上有各种分类法：一、根据其发生的速度不同，分为急性和慢性。急性呼吸衰竭时，机体的适应代偿功能往往不能充分发挥，因而出现严重的病理变化。慢性呼吸衰竭，在早期或轻症时，机体一般常可以代偿，只有当代偿失调时才发生严重的病理变化。二、根据引起呼吸衰竭的病变部位不同。分为中枢性及外周性呼吸衰竭。中枢性者多由颅脑或脊髓病变所引起，外周性者多由呼吸器官或胸腔病变所引起。三、根据血气变化的特点，又分为低氧血症型（Ⅰ型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）呼吸衰竭。前者仅有Po2降低，而Pco2不增高；后者除了PO2降低外，同时还伴有PCO2增高，临床称为窒息。四、根据发病机制的不同，分为通气性和换气性呼吸衰竭。第二节呼吸衰竭的病因及发病机制引起呼吸衰竭的发病原因很多，常见的有以下几种：（一）神经系统疾病：如脑外伤、脑肿瘤炎、脑血管意外、镇静剂或麻醉剂的使用过量，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓灰质炎、多发性神经炎等，则可影响呼吸肌肉的活动，引起通气不足或呼吸停止。（二）气道：如喉头水肿、呼吸道异物、分泌物或肿瘤阻塞、支气管痉挛等呼吸道疾患。（三）肺部疾患：肺炎、肺水肿、肺气肿、肺不张、广泛肺纤维化、肺小动脉广泛栓塞等肺部疾患。（三）呼吸肌功能障碍：如重症肌无力、低钾血症等，使呼吸肌收缩力降低。（四）胸部活动障碍：如胸廓畸形、胸腔积液、胸膜粘连、气胸、胸部外伤等。二、发病机制外呼吸的生理功能是通过肺脏吸入氧气井排出二氧化碳，其活动包括通气与换气两个过程。这两个过程发生严重障碍时，均可引起呼吸衰竭。（一）通气障碍通气是指肺泡与外界空气进行气体交换的过程。在这个过程中，存在着呼吸的动力和阻力的相互作用。呼吸的动力，吸气时取决于膈肌和肋间肌的收缩；呼气时则取决于胸壁和肺的弹性回缩力。呼吸的阻力，主要指气道的阻力。因此，通气障碍大体可分为二种类型，即限制性通气障碍与阻塞性通气障碍。1．限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。常见于胸廓活动障碍、呼吸肌的病变、以及某些肺部病变等。在这些疾患中，常常是由于呼吸肌的功能减弱或胸壁与肺的顺应性降低等原因限制了胸廓的扩大幅度，而引起呼吸衰竭。（1）呼吸肌功能障碍：在呼吸中枢的调节下，吸气时由于膈肌的收缩，使胸廓上下径增大；肋间外肌的收缩，使胸廓前后径和左右径增大，从而使胸廓容积增大。此时，肺脏被牵引而扩张，肺内压减低，空气乃进人肺内。呼气时由于胸壁及肺的弹性回缩力，使肺的容积变小，肺内压高于大气压，肺内气体便被排出体外。在病理情况下，如脑部的炎症、肿瘤、肋间神经和呼吸肌的麻痹、以及重症肌无力等，均可使呼吸动力减弱，减小呼吸运动，从而引起通气障碍。（2）顺应性降低：顺应性是指胸壁和肺的可扩张性，通常用单位压力改变所引起的容量改变来表示，即：正常成人平静呼吸时，胸壁的顺应性约为0.2升／厘米水柱，肺的顺应性也约为0.2升／厘米水柱。它表示当吸入0.2升空气时，必须对胸壁及肺各施加1厘米水柱的压力，才能克服胸壁及肺的弹性阻力。在病理情况下，可发生顺应性降低，即可扩张性降低，而使通气量减少，导致通气障碍。顺应性降低。包括胸壁的顺应性降低和肺的顺应性降低。①胸壁的顺应性降低：胸壁的顺应性，主要由胸壁的软组织形成，取决于其活动性。如果胸壁的活动性受到限制。则胸廓的扩张和容量的增大就要遇到较大阻力，从而使胸壁的顺应性降低。多见于胸腔积液、气胸、胸膜粘连增厚或胸廓畸形等。②肺的顺应性降低：肺的顺应性取决于肺的容量、肺的弹性度和肺泡表面活性物质的量。当这些因素发生异常或障碍时，可使肺的扩张性减小，而导致肺的顺应性降低。由于肺的顺应性降低，肺的通气量必然减少，最后引起通气障碍。肺容量减小：肺容量减小时，肺的顺应性降低。这是因为在同样增加一升气体时，总容量小的肺，其扩张的比例要大于容量大的肺，故所遇到的弹性阻力也相应加大。为克服加大的弹性阻力，就需要施加较大的压力才能使肺容量扩张，故顺应性降低。在病理情况下，由于肺叶切除、肺实变或肺不张，肺单位的绝对减少或功能肺单位的数量减少，都可使肺的顺应性降低。肺的弹性度降低：当肺的弹性度降低时，扩大肺容量就需要施加较大的压力，因而顺应性降低。在肺纤维化、肺水肿时，都可使肺的弹性度降低。肺泡表面活性物质减少：肺泡表面活性物质是一种含有脂类、蛋白质、糖及核酸的复合物，由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的，具有降低表面张力的作用。其合成和分泌过程是一个需要能量的过程，任何原因造就肺组织缺血、缺氧，或高浓度氧长期吸入引起氧中毒都可损伤Ⅱ型上皮细胞，使肺泡表面活性物质生成减少；而过度通气、急性胰腺炎、肺水肿以及炎性渗出物中的酶都可破坏或分解表面活性物质。以上生成或消耗分解加速都可使肺的顺应性降低，甚至引起肺不张及肺水肿。因此，肺泡表面活性物质减少是感染、休克病人呼吸窘迫综合征发病的机制之一。2．阻塞性通气不足由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，称为阻塞性通气不足。如慢性支气管炎、支气管哮喘等。它是最常见的一种通气障碍。气道阻力，是指气体流动时气流内部和气流与呼吸道内壁产生摩擦所形成的阻力。在通气过程中，必须克服这种阻力。气道阻力主要取决于气道的内径、长度、形态，气流速度与型式（层流、涡流），气体特性等。当管径大、流速慢、管壁光滑、气流形式为平直气流（层流）时阻力小；反之，当管径小、管道曲折、内壁粗糙、气流形式呈漩涡状（涡流）时，阻力大。从影响气道阻力的因素来看，最主要的是气道内径。根据气道直径可将气道分为二段。第一段相当于细支气管水平以上，直径大于2毫米，占用80%以上；另一段直径小于2毫米，占20%以下。这后一段虽然直径较小，但因数目多，其管径的总和仍大于前者，故气道阻力主要来自第一段。中央气道阻塞发生在胸内和胸外时，呼气与吸气时气道的变化特征是不同的。气道阻塞发生在胸外（如喉头气管部位的炎症、水肿、异物及肿瘤压迫等）时，吸气时气道内压小于大气压，故使气道阻塞加重；呼气时则相反，气道内压大于大气压，因而可使气道阻塞减轻。故大气道胸外阻塞的患者，表现为吸气性呼吸困难。大气道胸内阻塞患者，吸气时气道内压大于胸内压（此时胸内压为负压），气道有所扩张，可使阻塞减轻，呼起时胸内压为正，使气道阻塞加重，因而表现明显的呼气性呼吸困难。外周气道阻塞又称小气道阻塞，内径小于2mm的细支气管无软骨组织支撑，胸内压及周围弹性组织的牵引力影响其口径。吸气时，胸内压下降，肺泡扩张，管周弹性组织被拉紧，管壁受牵拉而管径增大；呼气时，胸内压增高，肺泡缩小，管周弹性组织松弛，管径变小。故外周小气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。临床常见的引起小气道阻塞的疾病有慢性支气管炎，支气管哮喘，慢性阻塞性肺气肿等。慢性阻塞性肺部疾病往往是在慢性支气管炎、肺气肿和哮喘的基础上产生的。无论上述哪种类型通气障碍，氧的吸人和二氧化碳的排出均受到阻碍，使肺泡氧分压降低，二氧化碳分压增高，从而导致动脉血氧分压降低，二氧化碳分压增高。因而属于低氧血症伴高碳酸血症性呼吸衰竭。（二）换气障碍换气是指肺泡与肺毛细血管间进行的气体交换。要维持正常的换气必须有相应的气体弥散与协调的肺血流量。当上述二者发生异常时，皆可导致换气障碍。1、弥散障碍是指氧与二氧化碳通过肺泡膜进行气体交换的过程发生障碍。气体的弥散过程受肺泡与血液间的气体分压差、气体在液体中的溶解度、肺泡呼吸面积的大小以及弥散膜的厚度等因素的影响。二氧化碳由于溶解度大，其弥散能力比氧约大20倍。肺的病变引起弥散障碍的发生机理为：（1）弥散膜面积减少：成人肺泡总面积约8０平方米左右，平静呼吸时，只有1／2的肺泡进行换气，因此，肺换气面积的潜力是很大的。只有当弥散面积减少一半以上时，才会使气体弥散发生障碍，导致呼吸衰竭。临床多见于肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿等疾患。（2）弥散膜厚度增加：呼吸膜即肺泡―毛细血管膜（包括肺泡表面液层、肺泡上皮、基底膜、间质、血管内皮等），厚度平均约1微米，通透性非常大。当弥散膜增厚时，使弥散距离加大，可导致气体弥散障碍。弥散膜增厚，临床见于肺水肿和肺纤维化时，前者是由于肺间质甚至肺泡腔中有大量水肿液积聚、血管内皮，后者是由于肺泡间隙纤维组织增生、或毛细血管壁增厚。二者均可使弥散距离加大，造成气体弥散障碍。当弥散障碍时，氧由肺泡弥散到血液的过程发生障碍，使动脉血氧分压降低，肺泡气氧分压与动脉血氧分压差增大。但动脉血二氧化碳分压可正常，这是由于二氧化碳的溶解度比较大，因此弥散速度也较氧大，所以二氧化碳的排出受影响很小，甚至可因缺氧所引起的代偿性呼吸加深加快而使二氧化碳排出增多，致使动脉血二氧化碳分压降低。因此，单纯弥散障碍所引起的呼吸衰竭是属于低氧血症型呼吸衰竭。2．肺泡通气与血流比例失调有效的换气不仅需要肺泡有足够的通气量和充分的血流量，而且二者要有一个适当的比例关系。正常人一分钟肺泡通气量（VA）约为4升，一分钟肺血流量（Q）约为５升，故通气／血流比值（VA/Q）为０.８，此时流经肺的静脉血能最充分地动脉化。由于重力关系，肺内的气体分布与肺内的血流分布是不均匀的，因此，各肺区的通气-血流比值不同，在肺上部为1.7，在肺下部为0.6，但是通过整个肺脏的气体交换仍可保持动脉血氧分压于100毫米汞柱，血氧饱和度达95～９８%。在病理情况下，由于部分肺泡的通气或血流减少，都可使肺泡通气量与血流量的比例失常而引起气体交换障碍。主要原因是：（1）部分肺泡通气不足：指部分肺泡通气减少，而肺血流量仍正常，造成通气-血流比值减小。由肺动脉来到这些肺泡的血流，未经充分氧合就流入相应肺静脉中，形成动静脉短路（亦称静脉血掺杂）。静动脉血分流增加可见于下述两种情况：①解剖分流增加：解剖分流是指肺动脉血不与肺泡接触，而直接进入肺静脉或体循环（图10―2B）。在正常人，就有一部分静脉血可由支气管静脉流入肺静脉、由心内最小静脉流人左心，最后进入体循环，但其分流量仅占心输出量的2～3％。解剖分流增加常见于下列情况，如患有肺动静脉瘘，或严重烧伤、创伤及休克等患者发生肺内动静脉短路开放时，未氧合的血不经过肺泡毛细血管，便与肺静脉的血掺杂，流人体循环中。②功能分流增加：指静脉血流经通气不足或无通气作用的肺泡，使静脉血难以充分地动脉化，甚至形成无效肺循环，该处肺泡通气量与血流量的比值明显减小。功能分流增加见于下列情况，如肺不张、肺水肿、肺实变、肺透明膜形成或呼吸道阻塞时，由于肺泡通气不足或完全不能通气而形成功能性分流增加。（2）部分肺泡血流不足：即部分肺泡VA/Q比率增高，是指一部分肺胞通气良好而血流减少或停止，气体进入这些肺泡后，不能充分与血液进行气体交换，故亦称之为死腔样通气。此时肺泡通气量与血流量比值大于0.8，流经此处的血液虽然可完全氧合，但终因血流量太少而致气体交换障碍。在临床上，死腔样通气常见于肺气肿和慢性支气管炎，这是因为当炎症累及小动脉时可使肺泡毛细血管闭塞。肺动脉低压、肺毛细血管床减少以及肺血管弥漫性凝血均可出现死腔样通气。综上所述，肺泡通气量与肺血流量的比例关系改变，可归纳为二种基本变化：一种是肺泡通气量小于肺血流量，另一种是肺泡通气量大于肺血流量。在这两种情况下，一般仅出现低氧血症，只有在代偿功能失调时，才合并有高碳酸血症。这是因为：①动-静脉血液气体分压差不同：静脉血二氧化碳分压只比动脉血高6毫米汞柱，而氧的分压则比动脉血低60毫米汞柱，所以当静脉血分流人动脉血时，动脉血氧分压降低的程度，远较二氧化碳分压增高的程度为大。因此仅出现低氧血症，而不出现高酸血症。②氧和二氧化碳的解高曲线的特点不同：二氧化碳在血液中的运输主要是以化学结合的形式。二氧化碳的含量与二氧化碳的分压有关，通常以二氧化碳解离曲线表示，其曲线近似直。在部分肺泡通气不足时，可使血液二氧化碳分压及含量增高，由于健侧肺的肺泡通气量代偿性增加，肺泡与血液二氧化碳分压差加大，于是可排出多量的二氧化碳，因此，可以能偿由于通气不足所造成的二氧化碳潴留。氧则不然，氧在血液中大部分是以氧合血红蛋白的形式存在，而血红蛋白的血氧饱和度取决于氧分压、其相互关系以氧解离曲线表示，曲线呈“S”形。当部分肺泡通气不足时，导致血氧分压及血氧饱和度下降，虽然可通过健康肺的代偿性通气增加，使肺泡氧分压增加，但血氧饱和度仅有轻度增加，因为此时正处于氧解离曲线的上端平坦部分。氧分压由80毫米汞柱上升到100毫米汞柱时，血氧饱和度只增加2％，即或肺泡氧分压再增加，血氧饱和度也不能超过１００%的限度。因此，健康肺的过度通气，只能代偿地排出因通气不足而潴留的二氧化碳，却不能代偿所造成的低氧血症。由此可见，肺泡的通气与血流比例失调，通常只发生低氧血症性呼吸衰竭。但当病变严重，使肺的总通气量不再增加，失去代偿机能时，也会并发高碳酸血症。在呼吸衰竭的发病机理中，单纯的通气障碍、弥散障碍或肺泡通气与血流比例失调是很少见的，往往是几种因素同时存在或相继发生作用。例如阻塞性肺气肿，常因慢性炎症而使细支气管管壁结缔组织增生、变厚、管腔狭窄，而使气道阻力增加。炎性分泌物形成的粘液栓塞，可使气体进出肺发生不完会阻塞。肺内炎症使肺泡里的弹力纤维网损坏，细支气管因其支撑作用消除而管腔塌陷，这些都可导致阻塞性通气障碍。肺泡的弹力纤维损坏，肺的弹住减退，顺应性降低，产生限制性通气障碍。由于通气障碍，肺泡内压逐渐加大，肺泡破裂，融合成为肺大饱，肺泡毛细血管受压，这些又使肺泡通气量与肺血流量比例失调、弥散面积减小，进一步使换气功能障碍。第三节呼吸衰竭的病理变化及其临床表现无论由通气障碍还是换气障碍引起的呼吸衰竭，其基本的病理生理变化就是低氧血症、伴或不伴高碳酸血症。对机体的危害，取决于发生速度、严重温度、持续时间、以及机体原有的机能代谢状况等。低氧血症时的缺氧，对呼吸衰竭患者有极大的危险，常常是急性呼吸衰竭的致死原因。因为机体内氧的储备是极为有限的，一旦呼吸骤停，将在数分钟内耗尽血液中贮存的氧气，如不采取措施，则因缺氧而死亡。低氧血症的程度取决于血氧分压，当血氧分压在60毫米汞柱时，血氧饱和度仍为90％左右，此时可供利用的氧仍能满足组织细胞的需要。如果血氧分压再稍有降低，则血氧饱和度就会明显降低而发生缺氧，因此以动脉血氧分压低于６０毫米汞柱作为呼吸衰竭的重要标志。当血氧分压和血氧饱和度低于这个水平时，就会造成组织细胞的严重缺氧。高碳酸血症时的二氧化碳潴留对机体的影响与缺氧不同。由于机体对它有较大的缓冲能力，故二氧化潴留的危害通常主要是发生在慢性呼吸衰竭时。一般以二氧化碳分压高于90～100毫米汞柱为危险水平，但这一水平通常在呼吸骤停后，需要10―15分钟才能达到。临床实践证明，即使动脉血二氧化碳分压达到90～100毫米汞柱，只要有充分氧气供给，也不一定致死。危险在于一旦停止供氧，由于二氧化碳分压升高可使氧离曲线右移。使血氧饱和度更为降低，缺氧更加严重。呼吸衰竭时，由低氧血症和高碳酸血症所引起机能代谢的障碍及其主要的临床表现如下：一、酸碱平衡紊乱肺通气量减少，大量二氧化碳潴留，可发生呼吸性酸中毒。严重的低氧血症使组织、细胞缺氧，无氧酵解加强，酸性代谢产物增多，若合并肾功能不全，肾脏排酸保碱功能降低，则发生代谢性酸中毒。如果存在通气过度，CO2排出过多，PaCO2明显下降，可发生呼吸性碱中毒。在治疗过程中，如果过多过快地排出CO2（如人工呼吸机使用不当），而体内代偿性增加的HCO3-来不及排出，则可发生代谢性碱中毒。二、呼吸系统的变化呼吸困难往往是呼吸衰竭在临床上最先出现的症状。在呼吸器官疾患引起呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，以及原有疾病的影响，呼吸困难的表现形式，可有以吸气为主的呼吸困难、以呼气为主的呼吸困难和呼气时间延长等。但在呼吸衰竭加重的情况下不仅呼吸费力，发生呼吸窘迫，而且呼吸辅助肌也要参与呼吸活动，出现点头或提肩式呼吸，甚至发生窒息或呼吸停止。外呼吸障碍造成的低氧和高碳酸血症，首先是作用于颈动脉体及主动脉体的化学感受器，反射性增加通气，但此反应当PaO2低于8.00kPa时才明显；CO2潴留主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，CO2浓度为1-2%时，呼吸活动加强，CO2浓度达4%时通气量增加一倍，至10%时通气良可增大10倍。当PaO2低于4.00kPa或PaCO2超过12.00kPa时将损害并抑制呼吸中枢。在呼吸中枢功能障碍引起呼吸衰竭时，多发生呼吸节律的紊乱，可出现各种异常的呼吸型式，如潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等。其发生机理尚未阐明。有人认为不同的呼吸型式可以反映呼吸中枢不同部位的损害。也有人认为周期性呼吸等异常呼吸型式的出现反映了呼吸中枢的兴奋性降低。三、循环系统功能的变化呼吸衰竭时，常诱发右心衰竭，临床表现为呼吸困难、心悸、紫组、颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿、腹水等。右心衰竭是在呼吸器官疾患导致慢性呼吸功能不全，进而引起肺原性心脏病的基础上发生的。由于肺部疾患造成肺血管的改变，如肺小动脉壁增厚、管腔狭窄或纤维化、肺毛细血管网破坏与减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓阻塞以及因肺泡内压增高与间质压力增大使毛细血管受压等，都可增加肺循环阻力而引起肺动脉高压。再加上缺氧还可引起肺血管收缩；并且如合并H+浓度增高，可更增加肺皿管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩更为显著，从而进一步增加肺循环阻力。由于肺动脉高压，使右心负荷加重，引起右心肥厚、扩大，形成肺原性心脏病。在呼吸衰竭时常引起肺原性心脏病发生心功衰竭，其原因有：（一）缺氧可使肺血管收缩。酸中毒更可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩更为显著。因而增加肺动脉高压，使右心负荷更为加重，发生心功衰竭。（二）缺氧、二氧化碳潴留，可损害心肌，使心肌收缩力减弱。（三）酸中毒及电解质紊乱，亦可使心肌收缩力减弱。（四）某些患者由于慢性缺氧，红细胞增多，使血液粘滞性增高，血容量增加。再加之呼吸加深加快，胸腔负压增大，回心血量增多，从而加重心脏的负担。（五）某些患者合并感染，细菌毒素可以直接损害心肌，使心肌收缩力减弱。四、中枢神经系统功能的变化肺性脑病是在呼吸器官疾患引起呼吸衰竭时出现的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。轻型者神志恍惚、表情淡漠、嗜睡，有的谵妄、躁动。重型者则出现昏迷、呼吸浅表、抽搐，有时合并上消化道出血或休克。肺性脑病的诱发因素，大多为呼吸道感染、右心衰竭、使用中枢镇静剂或麻醉药、在二氧化碳高度潴留时吸人高浓度氧等。其发生机理如下：1、缺氧，尤其是CO2潴留对脑血管有强大的扩张作用，脑血流量随PaCO2的上升而增多，导致脑扩大。2、缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致间质性脑水肿。3、缺氧使脑细胞ATP生成减少，Na+--K+泵运转失灵，细胞内钠离子增多，细胞外液水份进入细胞内而引起脑细胞水肿。第四节呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭一般是在呼吸系统疾病的基础上发展起来的，其基本的病理变化是低氧血症伴或不伴高碳酸血症，它们直接威胁着患者的生命。因此，在治疗上应针对其发病学环节采取积极措施，以缓解其缺氧和二氧化碳潴留，为治疗原发病争取时间和条件。一、防治原发病防治胸廓、肺部疾患，抗休克、抗感染等，以消除引起呼吸衰竭的原因和诱因。是纠正缺氧的针对性措施，通过给氧，可以提高肺泡氧分压，使血氧分任上升、血氧饱和度增高，以改善组织细胞缺氧状态。对于低氧血症性呼吸衰竭的患者，吸入较高浓度的氧或用高压氧疗，可以提高动脉血氧分压，改善缺氧。对于低氧血症伴有高碳酸血症的患者，因呼吸中枢的兴奋性已降低，对二氧化碳的刺激不敏感，呼吸的维持是靠缺氧对血管壁化学感受器的刺激反射性地使呼吸中枢兴奋的结果，因而要考虑到大量给氧会削弱缺氧的这种反射性刺激作用，使呼吸停止，更加重了二氧化碳的潴留。所以，临床上多主张采用持续性低浓度给氧，并逐步增加给氧浓度的方法。其机理是，呼吸衰竭的病人，动脉血氧分压往往处于氧解离曲线的陡峭部分，故只需给少量氧，使动脉血氧分压维持在50～60毫米汞柱时，血氧饱和度即可明显上升，同时还可保持通过血管壁化学感受器对呼吸中枢的反射性兴奋作用。三、保持呼吸道通畅阻塞性通气障碍多因呼吸道异物、喉头水肿、支气管痉挛、痰液的阻塞等所引起，因之需要清除呼吸道内的异物、分泌物，给予支气管扩张剂，以保持呼吸道通畅。四、增加通气量严重呼吸衰竭的病人，由于通气不足，有明显的缺氧及二氧化碳潴留，单纯氧疗未必能奏效，在保持呼吸道通畅的前提下，可应用呼吸兴奋剂以提高通气量，从而纠正缺氧并促进二氧化碳的排出，当治疗无效时，还可考虑气管插管或切开，改用机械强制呼吸。五、防治严重并发症在呼吸衰竭的发展过程中，由于缺氧和二氧化碳潴留，产生许多并发症，有的并发症其严重性不亚于呼吸衰竭本身，如肺性脑病、右心衰竭、酸硷平衡失调和电解质紊乱等。应对病人严密观察监护，采取必要措施。
呼吸衰竭 呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合。病患部位：
第十一章、呼吸衰竭 一、 名词解释1． 呼吸功能不全 2． 呼吸衰竭 3． 限制性通气不足 4． 阻塞性通气不足 5． 换气障碍型呼吸衰竭 6．