本方介绍:你想代写肝硬化合并肝性脑病患者的护理的原创文章吗?新晨范文网可以为你提供骨科护理论文专业代写和发表服务。咨询:400-675-1600
一氧化氮在出血性休克中的作用机制推荐到首页 □ 《中国老年学杂志》2008年第15期1/5页123...5作者单位：武警吉林省总队医院，吉林长春130062【关键词】一氧化氮出血性休克一氧化氮合酶 一氧化氮（no）是一种自由基，由一氧化氮合酶（nos）从左旋精氨酸胍合成。一氧化氮合酶（nos）目前确定有三种同功酶（nos1、nos2、nos3）。no自由基在出血性休克时可以大量产生，并且在出血性休克中起着极其重要的作用。本文就近年来no在出血性休克中的作用机制进行综述。 1nos在出血性休克中的作用 1.1nosnos是no生物合成的限速酶，是含血红素的蛋白酶，有大量的辅助因子，包括四氢生物喋吟（bh4）、黄素单核苷酸（fmn）、还原型辅酶ii（nadph）和钙调蛋白（cam）等。目前已确定nos的3种同工酶是根据nos存在细胞类型不同进行分类的，分为诱导生成型（inos）、内皮细胞型nos（endothelialcnos，ecnosorenos）、神经原型nos（neurogniccnos，ncnosornnos）3种，依照国际命名法，分别称为nos1、nos2、nos3。根据nos活性的基本调控条件可分恒定地表达的组成型或原生型（cnos）和必须经过诱导才能表达地诱导型或诱生型（inos）两种。 1.2nos和nonos三种同功酶含有大量的辅基：黄素腺嘌呤二核苷酸（fad）、黄素单核苷酸（fmn）、四氢生物蝶呤、一个血红素复合体和铁原卟啉。最近，锌被认为是nos另一个辅基。nos分两个步骤合成no,并且inos生成no是在适当底物存在下以严格方式进行的〔1，2〕：首先合成ng脱氧左旋精氨酸，第二步是这种中间产物三电子氧化过程。所有nos同功酶都依赖于nadph和cam。no生成与氧分子整合进入分子体内有关，no是脂溶性小分子，可弥散到临近细胞，自由进入胞质，在胞质中通过结合在血红素铁离子上并将铁离子移出卟啉环平面而激活可溶性鸟苷酸环化酶。no（局部高浓度）细胞毒作用有：抑制关键性有丝分裂fes酶、还原型辅酶（nadh）、辅酶q氧化还原酶、琥珀酸氧化还原酶和抑制顺乌头酸酶〔3〕。no还可抑制细胞色素p450酶〔4〕，调节基因转录和翻译；同时在内皮细胞中还可激活cfos〔5〕，而在神经原中它可使cfos启动子有关的基因表达的钙发挥作用〔5〕。细胞间钙浓度下降与血管和非血管平滑肌的舒张、血小板黏附和聚集的抑制、中性粒细胞化学趋化的抑制和中枢和周围神经系统信号传递有关〔3，6〕。cgmp的增加可通过增加钙的吸出将钙收集入细胞内，从而降低细胞外钙的浓度。目前已知no也有非cgmp依赖性的作用，no激活的其他非cgmp依赖性酶，如环加氧酶，这种作用与no和环加氧酶活化点上铁血红素中心相互作用有关〔7〕。 1.3nos在出血性休克中的作用出血性休克时可伴随no过度生成,应用电子旋转超声技术发现，在出血性休克早期就有no的过度生成〔8〕，这种作用又通过来自体内具有收缩能力的主动脉环和inos活性的增高的测量进一步被证实。此外,inosmrna功能增强在出血性休克的小鼠的巨噬细胞中得到证实〔9〕，在休克抑制期中（血管失代偿期）inos可在不同组织中被诱导。nos抑制剂在出血性休克中的作用包括：可以使心输出量增加，改善肾血流和肾小球滤过率，防止肠道损害及器官损伤和增加存活率。最近的研究表明，选择性inos抑制剂氨基胍（一种低效力但对inos高度选择性的抑制剂）在鼠出血性休克模型中可改善存活率。巯基乙基胍（meg）是另一种新的inos抑制剂，在抑制过氧化亚硝酸盐诱导氧化方面有独特的重要的药理学的作用，研究表明，meg在出血性休克鼠模型中于复苏前给药具有明显的保护作用〔10〕。meg在出血性休克中可明显降低亚硝酸盐/硝酸盐量，提示它作为inos的抑制剂是有效的。近年来研究表明，meg在出血性休克复苏期间能明显改善血压降低和心输出量，肺动脉压和血管阻力以及耗氧量也随着meg治疗而增加，而且meg可明显提高存活率。nos抑制剂可减少大部分器官的血流,内皮细胞源性no对循环血细胞黏附和活化有调节作用，如no可抑制血小板的黏附和激活以及中性粒细胞的黏附，抑制内皮细胞源性no生成可诱发微血管损伤，这种作用对出血性休克的病理生理非常重要。出血性休克对基础no合成的抑制非常敏感，这因为出血性休克内皮源性no生成的“基线”损害和内皮依赖性松弛减低。在体外，缺氧可上调inos的现象与在出血性休克中inos的表达有相同之处，inos的诱导机制包括再转录和新蛋白的生物合成，其表达可在转录水平和mrna稳定性两个方面上调节〔4〕。inos的诱导可被许多因子抑制，包括糖皮质激素、凝血酶、巨噬细胞去活化因子、tnfβ、血小板源生长因子、il4、il8、il10和il13，诱导inos免疫刺激因子，也可诱导gtp环化水解酶，它可产生bh4，这样可给inos提供辅助因子。inos的诱导与精氨琥珀酸合成酶的诱导有联系，精氨琥珀酸合成酶的诱导通过启动从左旋胍氨酸到左旋精氨酸再循环来给inos提供细胞内源的底物。 1.4nos在出血性休克炎症反应瀑布过程中的作用出血性休克时可触发以细胞因子产生增加，白细胞黏附分子表达以及中性粒细胞渗入组织为特点的炎症瀑布式过程，中性粒细胞在出血性休克复苏中被认为是组织损伤的重要效应器。为确定出血性休克中诱生的no是否在复苏中参与炎症反应信号传递进行的基础实验表明，inos基因缺失小鼠中肝和肺脏的转录因子核因子kb（nfкb）明显降低，随着复苏4～6hil6和gcsf的mrna水平也降低。il6和gcsf都可激活转录因子和转录子3激活因子（stat3）的信号传递，stat3的激活也因inos活性缺乏而下降。随着转录因子激活的减少和细胞因子表达的下降出现中性粒细胞渗入肺明显减少和肺、肝损伤的明显减轻〔11〕，提示在出血性休克中no执行关键的信号传递功能。然而，no介导的信号传递一个特殊方面就是与氧化还原应激有关，在抗氧化能力下降状态下，no或反应产物过氧化亚硝酸盐能激活细胞外氧化还原敏感的信号传递旁路。最近的研究证实，no能激活p21（ras）引起nfкb的活化，提示在出血性休克中氧化还原信号传递存在一个潜在机制〔12〕。inos生成的no（或过氧化亚硝酸盐）作为炎症反应的增强剂也被实验所证实〔13〕，在过敏性脑脊髓炎的病程中抑制inos可抑制tnf的产生，在关节炎病程中抑制inos便可抑制il1、胶原酶和基质溶素的产生，在利什曼原虫病的鼠模型中抑制inos可抑制infγ的产生。 2过氧化亚硝酸盐在出血性休克中的作用1/5页123...5评论（0篇）
《分娩期损伤防治》由作者温佩兰 谭布珍编写, 科学出版社出版发行, 定价78元, 读者可以查看内容提要、目录、前言、作者介绍等信息,并保证《分娩期损伤防治》为正版。
进行性多灶性白质脑病进行性多灶性白质脑病(PML)系指在白血病、淋巴肉瘤及内脏癌肿等疾病的基础上，中枢神经白质发生弥漫性多灶性髓鞘变性的一种疾病。病患部位：头部所属科室：脑外科症状特征：视力障碍并发症：
肝硬化合并肝性脑病患者的护理（贾丕梅 崔模林）
肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）（重要考点），是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。（定义考生要牢记，很重要的名词解释）。 （一）病因 大部分是由各型肝硬化引起，病毒性肝炎肝硬化最多见，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。 肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术感染等（常见诱因要熟悉）。 （二）发病机制（考生要透彻理解） 1.氨中毒学说，氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。 （1）氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要门户。机体清除氨的途径有：①尿素合成；②脑、肾、肝在供能时，耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾形成大量NH4+而排出NH3.④肺部可呼出少量NH3. （2）肝性脑病时血氨增高的原因和影响氨中毒的因素：血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。影响氨中毒的因素有： ①摄入过多的含氮食物（高蛋白饮食）或药物，或上消化道出血时肠内产氨增多。 ②低钾性碱中毒呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性的醛固酮增多症均可致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。 ③低血容量与缺氧休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。 ④便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。 ⑤感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热可增加NH3毒性。 ⑥低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料。低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。 ⑦其他镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。 （3）氨对中枢神经系统的毒性作用 一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢：抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A合成，干扰脑中三羧酸循环。引起高能磷酸化合物浓度降低，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。 2.γ-氨基丁酸／苯二氮卓复合体学说肝性脑病是由于抑制性GABA／BZ受体增多所致。 3.胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用，甲基硫醇，二甲基亚砜，短链脂肪酸均能诱发实验性肝性脑病，协同作用毒性更强。 4.假神经递质学说酪氨酸、苯丙氨酸在脑内生成β羟酪胺，苯乙醇胺与去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，使兴奋冲动不能传至大脑皮层。 5.氨基酸代谢不平衡学说胰岛素在肝内活性降低，促使大量支链氨基酸进入肌肉，支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多。 （三）临床表现 一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，可有扑翼（击）样震颤，脑电图多数正常。 二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前驱期的症状加重。多有睡眠时间倒置，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调（什么是肝震颤，很重要的名词解释）。 三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时可应答对话。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。 四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进和增高，由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，脑电图明显异常。 亚临床或隐性肝性脑病患者，没有任何临床表现。 肝功能损害严重的肝性脑病者有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况。（肝臭是怎样引起的？） （四）诊断和鉴别诊断 主要诊断依据为：①严重肝病（或）广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。扑翼（击）样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床性脑病。（考生对诊断依据要牢记）。 （五）治疗，采用综合治疗。 l.消除诱因肝硬化患者不能耐受麻醉药，止痛药，镇静药。患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量使用地西泮、东莨菪碱，并减少给药次数。必须及时控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。（多有选择和填空题）。 2.减少肠内毒物的生成和吸收 （1）饮食开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量5.0～6.7kJ，足量维生素，以碳水化合物为主要食物，脂肪宜少用。胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。神志清醒后，可逐步增加蛋白质，植物蛋白最好。医学教育网搜集整理 （2）灌肠或导泻可用生理盐水和弱酸性溶液如稀醋酸液灌肠，以减少氨的吸收，忌用碱性溶液如肥皂水灌肠。对于急性门体分流性肝性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首要治疗，效果好。 （3）抑制细菌生长口服新霉素，灭滴灵，乳果糖，但用新霉素不能超过1个月。 3.促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。 （1）降氨药物①谷氨酸钾和谷氨酸钠；②精氨酸，适用于血pH偏高的患者。③苯甲酸钠与肠内残余氮质结合，经肾排出，降低血氨。④苯乙酸；⑤鸟氨酸-α-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸。 （2）支链氨基酸：口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液。 （3）GABA／BZ复合受体拮抗药：如荷包牡丹碱，氟马西尼。 （4）人工肝 4.肝移植肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法。 5.其他对症治疗 （1）纠正水、电解质和酸碱平衡失调每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者入液量约尿量+1000ml／日。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。 （2）保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，降低能量消耗。 （3）保持呼吸道通畅深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。 （4）防治脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。 （5）防治出血性休克。 （6）腹透和血透。
（一）与感染的关系 RS（Reye综合征）发病前多有病毒性呼吸道或消化道前驱感染，在美国数次流感病毒B感染流行时RS发病率随之骤增，故二者关系密切。1995年日本长崎流感大流行时12例出现RS、急性坏死性脑病及出血性休克脑病综合征等脑病，以RS最为多见，且大都未曾注射抗流感疫苗水痘及流感A等感染时也易发生RS。曾发现1例成人甲型肝炎患者服用Ap时出现RS，除临床相同外，其光镜与电镜病理检查均符合RS特征，并在血清中发现甲肝IgM，肝活检标本经原位杂交查出甲肝RNA，转氨酶也升高，故可确诊为甲型肝炎时发生的RS。据印度报告，麻疹病毒与RS也有关。香港则报告1例服过Ap的RS患儿受到一种禽流感病毒A感染，这是首次报道，值得重视。也有报道细菌感染与RS相关者。然而，无论临床或动物实验均未证实RS与微生物之间的直接因果关系。（二）与环境因素的关系最主要是服用Ap。经过多年调查与争论，Ap与RS间的相互关系终于肯定，并被誉为自然生态学研究的一大成果。其致病作用是抑制线粒体功能。兹将目前国内外应用较广的退热药――扑热息痛（醋氨酚）以及也可诱发RS的抗癫痫药丙戊酸作比较。新近报告1例21岁妇女因痛经而服双氯芬酸（扶他林）后发生典型的RS，后经换血浆而愈。最近有人认为，如同Ap，其他非甾体抗炎药（NSAIDS）也都可诱发RS。余如马拉硫磷等有机磷、某些醇类、黄曲霉素、低血糖素和有机氯等杀虫剂，以及某些除莠剂和去垢剂等，都可能成为RS的外源性毒素。（三）与免疫状态相遗传因素的关系因RS时病情发展迅猛，部分患儿胸腺随之退化，补体水平也降低，但未证实RS与超敏反应和其他免疫功能障碍有关。遗传因素如HLA等检查也未发现相关性。然而，在美国统计17年间1209例RS患者中93%为白人，在古巴也是9/10的RS患者为白人，其它人种很少见，在我国RS也罕见，故RS与种族有无关系，值得注意。此外，川崎病的治疗与RS的发生也令人瞩目，我国台北报告1例确诊为川崎病（皮肤黏膜淋巴结综合征）的婴儿，经服用大剂量Ap及静脉注射丙种球蛋白后好转，于出院翌日出现RS，随即夭折。此例在临床、生化及病理方面均证实为RS。另，淋巴瘤和白血病患儿化学治疗时也可出现RS。
肝硬化合并肝性脑病患者的护理,医学论文,医药学论文
急诊内科学（第二版），急诊内科学（第二版）出 版 社：人民卫生出版社出版日期：2007年6月规 格：精装大16开上下卷 定 价：398.00元目录：第一篇常见急症症状的诊断思路与处理
出血性休克和脑病综合征病因尚不清楚，大多数患儿有前驱发热，上呼吸道症状，呕吐和腹泻。主要的临床特征为急性发作的脑病（表现为惊厥，昏迷和肌张力下降）和严重休克。出血性休克和脑病综合征即Newcastl