急性闭角性青光眼疾病概述急性闭角性青光眼病因病理p;闭角青光眼多见于女性，男女之比为1∶3，年龄在40岁以上；50～70岁最多见，双眼先后发病，一般在5年内，少数亦可相隔10年以上。在发作时常出现眼前部充血，故以往称为充血性青光眼，但充血不是本病的本质，有些人在发作时，也不出现充血现象。临床表现【病因学】
1.内因：解剖及生理方面的因素。
⑴解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。
⑵生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。
⑴情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。
⑵点散瞳冻结，暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。
【病理改变】
眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。
1.急性阶段：表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血、水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张，充血以至出血。
急性闭角青光眼初期，虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞，在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除。如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性，产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形，房角永久失去房水导流的功能。
2.慢性阶段：表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落，视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。
原发性青光眼多为双眼发病，可先后发生且具有家族遗传史，与遗传有关。1.临床前期：临床前期系由于闭角青光眼大都是双眼，而发作又有先后，故一眼已有发作或有发作史，另眼虽未发作，但已具备前房浅、房角窄的解剖条件，迟早会有发作的可能，如在一定诱因条件下或激发试验时，眼压会突然升高。为此，此眼乐之为临床前期，需要严密观察。在可能条件下，对临床前期的眼施行预防性虹膜周边切除术，可收到永久性疗效。
2.前驱期：系有些病人在急性发作之前，多次出现小发作，表现为一时性虹视、视蒙或眼胀，但病人常不知是眼病，而认为是伤风感冒或劳累所致。若经细致检查就可发现眼压有些升高，眼前节稍有充血。这些征象一般经过睡眠或充分休息就会完全好转而恢复常态。此类眼睛如能施行预防性虹膜周边切除术，就可防止眼压急性升高，防患于未然。
3.急性发作期治疗预防
