既往将存在糖代谢紊乱、脂肪代谢异常、高血压及肥胖等表现者称为“X综合征”或“胰岛素抵抗综合征”，直至1998年WHO才正式将其命名为“代谢综合征”。国内中华医学会糖尿病学分会最近制定了我国诊断标准（中华糖尿病杂志2002,12:156-161）：①超重和（或）肥胖：体重指数（BMI）≥25；②高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L（110mg/dl），及（或）餐后两小时血糖≥7.8mmol/L（140mg/dl），及（或）已确诊为糖尿病并行治疗；③高血压：血压≥140/90mmHg，及（或）已确诊为高血压并行治疗；④血脂紊乱：空腹血甘油三脂≥1.7mmol/L（150mg/dl），及（或）高密度脂蛋白胆固醇＜0.9μmol/L（35mg/dl）（男）或＜1.0μmol/L（39mg/dl）（女）。上述4条表现中若具备3条代谢综合征即成立。代谢综合征不但发病率较高，已确认它是心血管病危险因素，同时也可能引起或加重肾脏病。下面将代谢综合征所致肾损害作一简述。一、肥胖相关性肾病1997年WHO将肥胖明确宣布为一种疾病，BMI作为诊断肥胖的标准。我国肥胖诊断标准：BMI24.0～27.9为超重，≥28为肥胖。1974年Weisinger等首次报道肥胖可诱发蛋白尿,引起“肥胖相关性肾小球病”，其肾脏病理在光镜下有两种形态表现，表现为单纯性肾小球肥大者称为“肥胖相关性肾小球肥大症”，表现为肾小球肥大及局灶节段性肾小球硬化者，称为“肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症”。临床上，肥胖相关性肾病起病常隐袭，OB-GM呈现微量白蛋白尿至大量蛋白尿，OB-FSGS则常表现为中等量至大量蛋白尿，尽管出现大量蛋白尿，但患者很少发生低白蛋白血症及肾病综合征，约14％患者可伴镜下肾小球源性血尿。OB-GM患者肾小球滤过率（GFR）常增高或正常，血肌酐正常，OB-FSGS患者GFR常随肾脏病理改变增重而下降，血肌酐增高，可缓慢进展至终末肾衰竭。二、糖尿病肾病糖尿病肾病是糖尿病的微血管并发症，肾脏主要病理病变在肾小球，表现为细胞外基质蓄积，即肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜基质增宽，出现结节性肾小球硬化或弥漫性肾小球硬化。临床表现随病情进展而逐渐增重，最后进入终末肾衰竭（V期）。三、高血压肾损害高血压可导致肾脏小动脉硬化并继发性缺血性肾实质病变，被称为小动脉性肾硬化症。良性小动脉性肾硬化症主要表现为弓状动脉及小叶间动脉肌内膜增厚及入球小动脉玻璃样变，因此血管壁增厚、血管腔变窄，进而引起肾小球缺血性皱缩至缺血性硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化。临床上常首先出现远端肾小管浓缩功能障碍表现，及轻度尿改变（轻度蛋白尿，少量镜下肾小球源性血尿及管型尿），而后才逐渐出现肾小球功能损伤。
四、血脂紊乱肾损害代谢综合征的脂代谢异常，除前述甘油三脂增高及高密度脂蛋白胆固醇降低外，还常出现低密度脂蛋白胆固醇增高，尤其其中小而密低密度脂蛋白所占比例增高，如此脂代谢异常持续存在即可引起或加重肾损害，促进肾小球硬化。尽管至今尚无“代谢综合征相关肾病”的命名，但是代谢综合征的上述各因素均可引起肾损害是事实，因此应积极防治。首先应指导患者改变不良膳食，增加体力活动，使超重及肥胖患者体重减轻（6～12个月减少体重7%～10%最为适宜）；
针对胰岛素抵抗可服用二甲双胍或噻唑烷二酮类药物；
针对高血糖还能加用其它降血糖药物；
针对高血压可应用血管紧张素转换酶抑制剂或（和）血管紧张素II受体拮抗剂，并配合其它降血压药物（应用利尿剂及β受体阻断剂时，要谨防加重胰岛素抵抗及血脂异常，前者用量要小）；
针对脂代谢异常可服用羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（他汀类药，适于胆固醇增高为主者）或纤维酸衍生物（贝特类药，适于甘油三脂增高为主者）。
需要强调的是：体重、血压、血糖及血脂均需降低达标，才能有效改善代谢综合征，防止其心血管及肾脏并发症发生。
对照以上代谢综合征的诊断标准，了解你是否已经患有此综合征，如果你还不知道，建议向肾脏专家咨询。
