论文：脑挫裂伤患者早期血糖升高的临床意义,论文

术综合治疗46例。所有患者均在外伤后1～24h入院。

　　1.2方法

　　患者入院时均进行哥拉斯哥评分（GCS评分），分为重型脑挫裂伤组（GCS3～8分）、中型脑挫裂伤组（GCS9～12分）和轻型脑挫裂伤组（GCS13～15分）；应用葡萄糖液和激素前抽血，血样测定血糖，测定仪器：日本AU-640奥林巴斯全自动生化分析仪，试剂由上海长征复星公司提供（血糖氧化酶法），检测操作由专人完成；住院治疗2周时进行早期预后评分（COS评分），分为死亡或植物生存组（GOS1～2分）、残疾组（GOS3～4分）和良好组（GOS5分）。

　　1.3统计学方法　　　　采用PEMS3.0统计软件包进行统计学分析。测定结果用（x±s）表示。病情轻重根据哥拉斯哥评分，血糖均值进行两两对比分析，t检验；病情预后根据早期预后评分。

　　2结果　　68例脑挫裂伤患者病情轻重与血糖均值关系见表1。表1脑挫裂伤患者急性期血糖与GCS的关系（略）注：组间两两比较P<0.01

　　说明脑挫裂伤患者急性期血糖升高与病情严重程度呈正相关，病情越严重，GCS评分越低，其血糖值越高。

　　2.268例脑挫裂伤患者病情预后根据早期预后评分，与血糖均值关系见表2。表2脑挫裂伤患者急性期血糖与GOS的关系（略）注：组间两两比较P<0.01

　　说明脑挫裂伤患者急性期血糖升高与病情预后呈正相关，病情越严重，GOS评分越低，其血糖值越高。

　　脑挫裂伤患者急性期血糖升高的机制：脑挫裂伤患者急性期血糖升高在动物实验和临床观察中受到一致肯定，但其发生机制目前仍不清楚，可能与神经、激素等因素有关［２］。研究发现电刺激实验动物视丘下部的腹内侧核或交感神经系统的内脏神经，30s内可使肝糖原直接减少，血糖升高。国内何朝晖［１］动物实验提示不同程度的颅脑损伤伤后6h血糖开始升高，12h明显，24～48h达到高峰，以后开始下降，但120h内始终高于正常水平，且损伤程度越重血糖升高越快，峰值越高。同时发现损伤越重血清胰岛素升高也越快，峰值也越高，但其下降时间早，72h即低于伤前水平，故认为创伤性脑损伤后血糖升高可能与创伤机体应激，导致血中肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素和生长素等多种升糖激素和降糖激素（胰岛素）之间的动态变化及机体的胰岛素抵抗有关。

　　脑挫裂伤患者急性期血糖升高与颅脑损伤程度的关系：本组研究结果表明，颅脑损伤急性期患者血糖含量显著高于正常值，重型脑挫裂伤组血糖均值明显高于中型脑挫裂伤组和轻型脑挫裂伤组，中型脑挫裂伤组明显高于轻型脑挫裂伤组，三组两两对比有显著性差异（p<0.01）；说明脑挫裂伤患者急性期血糖升高与病情严重程度呈正相关，病情越严重，GCS评分越低，其血糖值越高，与文献报道一致［３］。其原因是血糖升高后一方面机体糖酵解加强，乳酸生成增多，细胞内酸中毒，神经细胞膜H+/Na+交换增加，Na+大量进入细胞内，发生细胞性脑水肿。另一方面使机体无氧代谢加速，可导致能量生成障碍，线粒体ATP生成减少，神经细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca++-Mg++-ATP酶活性降低，神经细胞内外的Na+、K+、Ca++交换障碍，出现细胞内高钠，细胞外高钾；同时神经细胞钙离子通道也受到影响，发生钙超载；钙超载可激活ATP酶、蛋白酶、磷脂酶，使ATP、细胞蛋白质、脂质分解代谢增加，损害细胞骨架系统和膜系统；这些因素均可导致细胞性脑水肿。脑水肿导致颅内压升高，脑灌注压下降，脑血流量降低发生脑组织缺血、缺氧，脑缺血可导致机体发生无氧代谢加强，神经细胞代谢障碍，加重脑水肿，形成恶性循环［２］。因此血糖升高可以作为入院时病情判断的一个客观量化指标。

　　脑挫裂伤患者急性期血糖升高与颅脑损伤预后的关系：研究提示［３，４］重症颅脑损伤患者急性期血糖越高预后越差，高血糖者病死率明显高于正常血糖者，过高的血糖是导致病人死亡的重要因素之一。本组研究资料显示：死亡或植物生存组血糖明显高于残疾组和良好组，残疾组明显高于良好组，三组两两对比均值有显著性差异（p<0.01）。说明脑挫裂伤患者急性期血糖升高与病情预后呈正相关，血糖值越高，病情越严重，GOS评分越低，其预后也越差。Lam等［５］亦指出：入院时血糖＞11.1mmol/L，预后不良。

　　因此血糖升高可以作为脑挫裂伤患者预后判断的一个客观量化指标。

　　脑挫裂伤患者血糖升高的治疗：重型颅脑损伤急性期因应激反应或下丘脑、脑干损伤等因素引起血糖升高，严重影响着颅脑损伤患者的预后。但对于降低血糖的治疗方法，各家说法不一，传统观点认为应激反应1周后缓解，再者因存在胰岛素抵抗而应用胰岛素治疗效果不佳，故对血糖升高不予干预。李云辉等［６，７］认为早期规范化使用胰岛素和强化胰岛素治疗控制血糖在正常范围能明显改善脑挫裂伤患者的预后并降低病死率。作者认为脑挫裂伤患者急性期血糖＞9.0mmol/L提示病情严重，＞11.1mmol/L则预后不良，故对其治疗应采取综合措施。一方面应积极治疗原发性脑损伤、阻止继发性脑损伤的发生，解除其对脑组织、下丘脑-垂体系统的损害，防止脑缺氧、纠正酸中毒和维持水电解质平衡，有利于降低血糖水平。对于昏迷患者应合理补充液体，如在葡萄糖溶液中加入相当量的胰岛素或使用等渗盐水，使用激素、速尿等脱水药物时应权衡利弊，尽量避免医源性血糖升高。另一方面应动态监测血糖水平，如血糖＞