小充血性心力衰竭

小充血性心力衰竭

充血性心力衰竭（congestiveheartfaiture）是由於心功能，然代能力後，心出量仍不能足息或活情下全身代需要，因而有部位生血液瘀，生一系列的床症和征，是常的床合症。按充血性心力衰竭病的急，可以分急性充血性心力衰竭和慢性充血性心力衰竭；根左右心室病的先後，可分左心室衰竭和右心室衰竭；按心力衰竭血液力的改，可分低心排量和高心排量心力衰竭。後者如重血或等，即使心功能明降低，心出量正常或相增加，敢不能足需要，而出心力衰竭。床以慢性低心排量充血性心力衰竭常。

1.X胸片心影呈普遍性大，心搏弱。肺理增多，胸膜明，少量胸腔液，示肺瘀血。根各心腔大小及肺血情可助病因。小正常胸腺心影可心增大，予注意。

2.心查可示房室肥厚、波及心律的化，有助於病因及用洋地物的考。

3.超心查心、大血管的解剖、血液力改、心功能及包情情提供精的料，有助於病因及地病理生理、心收及舒功能的。

4.血分析及pH定肺水、左心衰竭出PaO2下降，PaCO2上升，生呼吸性酸中毒。重心衰，灌注不良，酸性代物蓄，可致代性酸中毒。

5.血生化及血糖定解血清、、氯水平。新生低血糖可致心衰。尚可心肌缺血、功能及血等情，有助於判判病因及指治。

治目的的改善心收能力及心前、後荷，可取以下措施。

1.一般治休息可心，是重要的治措施。取各法避免躁哭，解除心情。可口服苯巴比妥或注射苯巴比妥等，必要用啡0.1～0.2mg/（kg次），作皮下注射，最大量不超10mg。保持半位可呼吸困。食限制量，一般每天食中的量至0.5～1g。予容易消化及富於的食物。宜少量多餐。氧吸入可呼吸困的程度而作定。保持大便通。菌感染可使用的抗生素。

（1）洋地的作用洋地和其他似洋地物是治心力衰竭的主要物。其作用如下：

1）心的作用：洋地充血性心力衰竭的主要效益在於增加心肌收力，使心搏量增加，心室排空完全，心室舒末期力下降，而充血症。洋地可使在和本、正常和衰竭的心增加收力，其理尚不完全清楚。有的表明洋地抑制心肌胞膜上（Na+-K+）-ATP酶，造成舒期Na+、K+主弱，胞Na+增多K+少。胞Na+增多，可促使Ca++肌池中放至肌蛋白的Ca++增多，而增加心肌的收力。也有不少洋地只有在中毒量才能抑制（Na+-K+）-ATP酶，因此提出受：一受本可治量洋地合，在去化促Ca++的流，使肌池中Ca++放，而增心肌收力；中毒量洋地抑制心肌胞膜上另一受，即（Na+-K+）-ATP酶，胞K+少，洋地中毒心律失常生的病理生理基。

洋地的正肌力作用心肌耗量的影因心肌功能不同而。正常的心肌使的氧耗量增加。反之，已衰竭的心肌由於洋地的正性肌力作用，使心室舒末期降低，心室容小，心肌力降低，同常伴有明率慢。上述作用降低心肌的氧耗量心肌收力增加所致的氧耗量增加，果效仍是使心肌拉耗量著少。

2）周血管的作用：洋地有使正常人周阻力血管力增加的，而致整周阻力增加，使心的後荷加，所以正常人服洋地固然心收力增加，但由於後荷亦同加，因而心搏量不增加甚或下降。此相反，未治的充血性心力衰竭由於交感神的力增加，周阻力最初是高的，但用洋地有效的治後，使心力衰竭改善，可能致周阻力不或下降。

於心功能代但是已增大的心，洋地的血液力效如何，看法不一致。多心服用洋地後能提高心肌的作功能力，降低心室舒的舒末期下得同的心搏作功和心出量，而提高心肌的工作效率和增加收能的，心大的程度。

3）慢心率：洋地的次要作用是慢心率，一方面因心肌收力加，使下降，因而反射性代性心速消除，使性心律慢；另方面洋地作用於心系，使房室不期延，慢，因此心房心室率快的病例，心室率下降明。

4）利尿：心力衰竭使用洋地可生利尿作用，其主要原因心搏量增加，血流量增多，率增加而生利尿，另外洋地直接作用於亨利襻升支及球小管，抑制的回吸收而生利尿作用，但洋地直接利尿作用是微的。

（2）洋地的及用法：常用的洋地物可分大，即作用慢及迅速。作用生的快慢消失的快慢成正比。常用的慢物有洋地毒甙；快速有基洋地毒甙（地高辛）、毛花洋地甙C（西地）及毒毛旋花子甙K，其用量表1。

表1洋地物床用

洋地化量（mg/kg）

每日平均持量

效力完全消失

0.015～0.03

1/10洋地化量

口服：6～9小

肌注：2～8小

地高辛（基洋地毒甙）（digoxin）

0.03～0.035

1/4洋地化量

口服：4～8小

量不超2.0mg

西地（毛花洋地甙C）（lanatosideC）

毒毛旋花子甙K（strophanthinK）

0.006～0.012

0.005～0.01

洋地毒甙口服後在道乎100%吸收，故口服量注射相同。口服洋地毒甙後26%入-肝圈。半衰期5～7天。主要是肝代，水解心活性的物排出外。每日排泄存量15～20%。地高辛口服後80%小吸收，故注射量口服量小，口服量2/3。6.8%入肝圈，半衰期1.5天。每日排泄存量的33%。大部分以原形由排出外，故功能不全者易致中毒。西地供注射用，口服吸收不，肌注吸收慢，不能到快速作用的效果，主要由排泄，半衰期地市辛一致。毒毛旋花子甙K注射後3～5分始作用，24小作用完全消失，主要以原形由排泄。毒毛旋花子甙G前者作用大，其用量小。各洋地的排泄率存量呈一定的比例，因此，按每日固定量的法算存量然不妥的。

洋地正肌力作用用量呈性，即小量洋地就可以增加心肌收力，著量增加，正肌力作用也增加，直至出中毒止。因此，凡使用洋地後能到最好效者，即可已洋地化。後每日可予一定量的物，以充每日因代排泄所失部分，心力衰竭得基本控制的床表：①心率、呼吸慢；②肝小；③尿量增加，浮消退或重；④心回；⑤食欲、精神好。

少洋地中毒的生，已向化量低。提出用每日持量法。洋地的每日排泄量存量是相的，即存量多清除多，存量小清除小。首先不“化量”，而每天予持量，4～5半衰期，即可定而高效的血度，即每日口服量清除量相等的平衡，先“化量”再持量所能到的血度相同。如地高辛的半衰期1.5天，予持量6～8天之後，洋地毒甙半衰期（5～7天）1月左右，即可到定的血度。但幼生衰常急性起病，病情展快，故重的心力衰竭患仍先予洋地化，以迅速正心衰。在洋地化床取得意的效果後，改用每日持量，以持定的血度。有表明及童洋地的敏感性比成人低，因而按位重算洋地的耐受量比成人大，著年的增大，洋地的敏感性增加，因此，小的量相比成人高，其理不明，但是，新生和未成熟因肝、功能不完善，洋地的敏感必不良，易致中毒，故用量想到宜偏小。洋地持量持多久心力衰竭的原因能否解除而定。病因在短期即可控制的，往往不需要持量，或用日即可停止，如重症肺炎心力衰竭等。病因一於控制及心代功能差的，就需要期服用洋地持量，可月或年，如心病心力衰竭、心膜力增生症等即於此。著患者的重及年增，持量也相增加。

洋地物的，病情重急而定，科多用地高辛。在一般性充血性心力衰竭，可用每日持量法，口服地高辛，新生8～10μg/kg，幼10～15μg/kg，8～10μg/kg，分2次服。病情重者，口服地高辛首次量洋地化量1/2，量分2次，6小服1次。急性充血性心力衰竭、急性肺水、病情危急或昏迷、吐不能食者，可注射作用迅速的洋地，1次由注入地高辛化量的1/2，1/2分2次，每隔4～6小1次。如需要持效，可於末次用12小後口服地高辛持量。近年用β-甲基地高辛治小心衰。口服吸收完全，用後15分起作用，4小後血度下降，半衰期2～8小，作用可持8天。其他理作用同地高辛。由於口服吸收完全，半衰期略，故用量地高辛少1/4～1/5。

（3）洋地毒性反：洋地的治量中毒量相近，中毒量的60%。心力衰竭越重，心功能越不好，治量中毒量越接近，故易生中毒。肝功能生障、解紊、低血症、低血症、高血症、心肌炎、心肌代障及大量利尿之後，均易生洋地中毒。

洋地的毒性反如下：①胃道症心、吐。②心律失常，以Ⅰ度房室阻、Ⅱ度Ⅰ型房室阻（文氏象）、室性及房性早搏、非性交界性心速、重性心及房阻多，其他尚有性室上性心速伴房室阻及Ⅲ度房室阻等。③神系症嗜睡、昏迷及色等，比少。用各心甙（如各洋地毒甙及毒毛旋花了甙），往往胃道中毒反，常出心律失常。用洋地前後最好做心查，以便及毒性反。

用放射免疫法定血清中地高辛的度可助洋地中毒的。地高辛口服6小或注4小後，在心肌中的含量和血清度的比例比恒定（如地高辛33∶1），在此采血定。床用一般治量地高辛有效的血清度童1.3ng/ml，，2.8ng/ml。一般如地高辛血清度童＞2ng/ml，＞3ng/ml，新生＞4ng/ml洋地中毒。然血清治度和中毒度之有一定重，但一般用放射免疫法定血清度一有值的方法。但最後仍需合病情及床情定是否有洋地中毒。定地高辛血清度除可助洋地中毒之外，尚可提供以下情：①地高辛用量是否充足；②意外服用地高辛的早期；③功能衰竭患者地高辛用量的察。有人用放射免疫方法定未接受地高辛物之血清，其地高辛度竟0.35～1.5ng/ml此象如何解尚未得出。

一旦出中毒反，立即停用洋地及利尿，者可口服氯化1～1.5mmol/（kgd）〔75～100mg/（kgd）〕。重心律失常者在心察下由滴氯化溶液（5%葡萄糖溶液500ml含氯化20～40mmol）每小滴入0.5mmol/kg，量不超2mmol/kg。一旦心律紊消失或出高心改，立即停止注入。患高血症及功能衰竭者忌用滴。由於洋地中毒引起Ⅲ度房室阻或接近Ⅲ度房室阻，禁用氯化力上游滴，以免子更促障而造成危。苯妥英注射洋地中毒而造成危。苯妥注射洋地中毒引起重室性主律常，效果好，一般量2～3mg/（kg次），溶於5%葡萄糖液10ml於5～10分慢注，年首次量一般用100mg，效10～15分後可重，最多不超3次。利多卡因正室性心律效果也好，每次注1mg/kg，必要10～15分重使用，量不超5mg/kg，有效可滴持20～3μg/（kgmin）。Ⅱ度及Ⅲ度房室阻可用阿托品0.01～0.03mg/（kg次），注射，必要用人工心起搏器。近用地高辛特抗治大量高辛中毒引起的重高血、中神抑制及Ⅲ度阻，得良好的效果。根地高辛存量折算抗用量，大1mg地高辛需用100mg地坑辛抗。

（4）使用洋地的注射事：①解患在2～3周洋地使用情，所有型、用量及用法等。②掌握洋地地用法及用量，至少熟悉一口服及一的用法及用量，因洋地中毒常由用量不所引起。③洋地化量及持量必需具病例作具分析，算量供考。④解引起洋地中毒的各原因，如解紊等。⑤用洋地前做好心查便於照。用洋地後心可出洋地型的ST-T改（主要ST段斜行下降及T波降低或向；QRS波主波方向向下的，ST段斜行上升及T波起立或向）。及Q-T期短，洋地中毒及量，只有出心律失常才能洋地中毒。用前後一系列心查可做洋地中毒的考。⑥洋在有同作用，故用洋地量避免，但在低血症，仍可酌情注射液。⑦定血清中洋地度。

3.茶酚胺物β-上腺素能受如上腺素、丙上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等，作用於β-上腺素能受，有正性肌力作用，使心肌收力加，心出量增加。常用於急情，尤其心力衰竭伴有低血，心後低心排合征。常用的有：

（1）多巴胺（dopamine）：直接作用於心肌的β1-上腺素能受，加心肌收力，同可性地作用于多巴胺受，使、系膜、及冠血管。用後心指增加，周血管阻抗下降，小球率及血流量增加而有利尿作用。多巴胺的作用量相，小量2～5μg/（kgmin），多巴胺受，尿量增加；中等量5～10μg/（kgmin），β受，心肌收力增，心率加快，同血管，尿量增加；大量＞μg/（kgmin），α受本，使周血管收，血上升。用量始宜小，1～2μg/（kgmin），其後逐加大，可2～10μg/（kgmin）。

（2）多巴酚丁胺（dobutamine）：新合成的多巴胺，作用於上腺素能受。心肌有的正性肌力作用。滴始2～5μg/（kgmin），逐增加至10～15μg/（kgmin）。有的告此多巴胺效著。

（3）丙上腺素（isoprotenerol）：有增加心肌收力作用，但有使心率加愉及血降低之弊。用量0.05～0.5μg/（kgmin），滴。

（4）上腺素（epinephrine）：可提高心指及血，用量0.05～1.0μg/（kgmin），滴。上述物作用快，持短，持滴。注1～2分起效，10～15分高峰，停10～15分作用消失。

丙上腺素及上腺素易致快速心律失常，多用於心者。

4.其他增心肌收力的物是一非洋地或β受的正性肌力。已用於床的有：

（1）近吡啶酮（amrinone）：可能通抑制磷酸二酯酶Ⅱ和增加磷酸腺苷（cAMP）度，使胞子度增加，而增心肌收力，同也作用于外周血管，引起血管，前、後荷。多用於慢性充血性心力衰竭，如型心肌病。口服吸收良好，1小效，持5小以上。成人口服量，初始每日100mg，分3次，增至每日300～600mg。注射首0.25～0.75mg/kg，2～3分注入，2分效，10分峰值，持1～1.5小。以後用5～10μg/（kgmin）持。用後心出量增加，左室充盈及外周阻力下降。期服40%生副作用，包括低血、心律失常、血小板少、、肝炎、胃功能障及性尿崩症。小注射首0.5mg/kg，以後以5～10μg/（kgmin）持。科用尚缺乏。

（2）二吡啶酮（milrinone）：作用氨吡啶酮10～40倍，副作用少，口服效果好。成人每次口服7.5～10mg，6小1次，期服用未上述氨吡啶酮的副作用。用後心指增加，肺毛血管楔降低，耐力增加。也可用。小注射首0.01～0.5μg/kg，以後0.1～1.0μg/（kgmin）持。目前科尚缺乏。

5.利尿前荷增加心力衰竭一重要生理病理改，使用利尿以前荷，治心力衰竭的一重要措施。在用一般治及洋地後心力衰竭仍未控制，或重浮、急性肺水的病例，在使用洋地物的同兼用利尿。效利尿生利尿作用，少血容量，降低回心血量，降低左室充盈，使肺毛血管楔下降，前荷。急性左心衰竭、肺水用利尿利尿酸或速尿，主要作用於亨利氏袢升支，抑制小管及氯子回吸收作用，注射後10～20分始效，2小作用高峰，可持6～8小。慢性充血性心力衰竭一般用噻嗪保尿合使用，用歇法以持效，服4天，停3天，以防止解紊，心力衰竭患者可生性醛固酮增多症，加用安舒通可使增高的醛固酮降低，增加尿量。浮重及固性心力衰竭者，也可用利尿酸或速尿。期使用任何利尿易致解失衡，密切注意。

6.血管血管可改善急、慢性心力衰竭患者的心功能，增加心搏量，其主要原理是阻力血管及容量血管，心的荷，以後荷主。血管可分三：①容量血管如硝酸甘油、硝酸梨醇，使升高的左室舒末期降低，肺瘀血；②小如酚妥拉明、肼苯嗪，使循血管阻力下降，而增加心出量；③小及，具有合作用，使肺淤血，心出量增加，如硝普及呱唑嗪（prazosin）。由於心的前後荷，提高心搏量，少肺充血，改善心肌能量的消耗和心肌的定性，以致少室性速性心律紊。在使用血管程中密切血、心率的化。有件血液力化更理想。血化物、量、速度及病情基有。避免使血明下降而加重心肌缺氧。一般以收期血下降1.33kPa（10mmHg）左右宜。血管物只有在不太影血的情下，才能收到改善血液力方面的效果。治前血偏低者不是用血管物的禁忌，血液力改善之後，心搏量增加，血反而可能回升。用血管物，心率一般化不大，先小量、低速率始，效果不明，再逐加量，常用的血管物有：

（1）硝普（sodiumnitroprusside）：性直接作用於血管平滑肌，使小和小壁的力降低，前者作用，而前後荷。作用快，作用短，故需滴。一般用量0.25～8μg/（kgmin），可以0.25μg/（kgmin）始，逐增加用量，至平均下降0.667～1.333kPa（5～10mmHg）或床症改善，一般2.5μg/（kgmin）。停，也逐量，或口服呱唑嗪以持效。滴注硝普可生氰化物，血蛋白合形成氰化高血蛋白，生毒性反。凡用超72小以上者，血液硫氰酸值，5～10mg/dl即可出毒性反：心、吐、乏力，血度更高高生定向力障，精神症，木僵甚致抽。硝普遇光降解，用避光，配用。

（2）酚妥拉明（苄胺唑啉，phentolamine,regitine）：α上腺素能受阻。主要小，後荷，降低周血管阻力，增加周血容量，容量血管作用小。此外，有正性肌力及性作用，作用迅速，持短，宜滴，注15分後作用消失。一般可用5～10mg加入100～200ml葡萄糖液滴，每分10滴始或用0.1～0.3mg/（kg次），溶於20ml葡萄糖液，於10～15分慢注射，年1次量不超10mg，必要可每隔0.5～1小重1次，或1～2μg/（kgmin）滴。重症左心衰竭、肺水效好。此缺是易致心率加快，突然出低血，亦可致心律失常，用密切察。

（3）呱唑嗪（prazasin）：α-上腺素能受阻，使小及，可心荷，以後荷主。口服後作用可持4～6小，用量首5μg/（kg次），每6小1次。副作用有、疲乏、力、心慌、痛等，病人服用首，易生位元性低血，而以後服用首，易生位元性低血，而以後服用此反。有人告用滴硝普治6例重充血性心力衰竭，用常洋地利尿效的患者，其原心病先天性心病後及充血性心肌病，其中4例滴硝普症改善，停用硝普後，除每日用洋地及利尿外，仍用口服呱唑嗪持治，均不同程度好，心衰控制，心胸比例小。

其他血管尚有硝酸甘油、二硝酸山梨醇酯、肼苯嗪、苯苄胺等，在科床尚於段。

（4）血管茶酚胺物的合使用：有的作者告血管茶酚胺物合用，如硝普多巴胺或硝普上腺素用，有取得的效果比用其中一物好。特是心力衰竭伴有低血者更宜。小量多巴胺可以增加心搏量，避免血分下降。

告用硝普1.5～10.8μg/（kgmin）上腺素〔0.15～0.45μg/（kgmin）〕合治心直手後低排量心力衰竭患13例，得明效果。用硝普治心指稍有增加，但未超2L/（minm2），加用上腺素後，心指均上升，全部超2L/（minm2）。慢性充血性心力衰竭的成人患者，用硝普（40～100μg/min）和多巴胺〔5～7μg/（kgmin）〕也得左心功能的改善，用硝普或用多巴胺所得的效果著。血管法主要用於心、利尿等效不著的固的心力衰竭患者。

7.血管素移酶抑制其治心衰的主要制是抑制素-血管素-醛固酮系的度代作用。通抑制血管素移酶的活性，使血管素Ⅱ生成少，而小，外周阻力下降，後荷降低；再醛固酮生成少，水留，前荷降低，心功能得到改善。另外，血管素移抑制尚有一些非血管素依作用：①影激肽彩放酶激肽系，使激肽不平升高。激肽有血管作用，尤其在局部作用更明。②便前列腺素合成增加，血管，功能改善，利尿加，致前荷下降，左室充盈降低。③弱交感神，抑制去甲上腺素的分泌，使血管收作用弱。④抑制血管加素的作用。酶抑制治心衰已取得著效果。常用用：

（1）卡托普利（captopril）：又搏通、甲丙脯酸。口服65%～75%胃道吸收，1小後血度峰值，血半衰期1.9±0.5小，8小後血中已不出，排泄。每日服3～4次。尿毒者血半衰期延。地高辛合用可使後者血度提高10%左右，但地高辛毒性作用未增加。用於治心衰，含量及血清度增加，故少，慎用利尿。

用卡托普利後，近期血流力效：循和肺循阻力下降；肺毛血管楔下降；心指、每搏指均有增加；心肌氧耗少，改善氧的供需比率。病人急、乏力等症，心功能改善Ⅰ～Ⅱ，活耐力增加，尿量增多，少心衰心律失常的生率，可能正低及抑制交感神有。期效：仍持近期血液力方面的改善，心功能更加好，心胸比例小。

口服用量新生每次0.1mg/kg始，日2～3次，然後逐增加至1mg/（kgd）。及前童0.5～5mg/（kgd），分3次服。青少年每次6.25～50mg，日2～3次。始量宜小，血，以後加量，大多患者能耐受，副作用少。副作用有低血、粒胞少、味常、口腔、皮疹、、蛋白尿及功能。原有病房合征者，易生重心。

（2）依那普利（enalapril）：又乙丙脯氨酸。卡托普利比有以下不同：①起效慢，口服後4小峰值，半衰期33小，每日服1～2次即可。②用後血下降明，血，而其他副作用少。

口服始量每日0.1mg/kg，分2次，逐增至0.5mg/（kgd）。曾依那普利治重心衰8例，年4天～12周，其中左向右分流主的心肌炎各1例。治2周後，除心骨炎1例外，7例心衰均明好，低血症恢，血尿素下降。首用後血下降均＜1.3kPa（10mmHg）。平均量0.26mg/（kgd）〔0.12～0.43mg/（kgd）〕。

血管素移酶抑制可地高辛，利尿合用。床用於型心肌病、瓣膜病和左向右分流型先天性心病心力衰竭均有效。一般血管比有以下：①效持久。②不素-血管素-醛固酮系。③不增交感神活性。④不引起水留。⑤改善心肌代，可使肥厚的心肌回。因此，血管素移酶抑制在心力衰竭的物治上具有特的地位。

8.急性左心衰竭肺水的治

①用迅速作用的心甙如地高辛、西地或毒毛旋花子甙K注射，以增心收力，增加心搏量，同用利尿如速尿、利尿酸，促及水的排泄，消除肺水。

②氧，如病有泡沫痰液，可使氧通含有乙醇的化器，口罩氧者乙醇度30%～40%，鼻管氧者乙醇度使泡沫破裂，增加肺泡壁的接面，改善交。必要用人工呼吸或面套加呼吸，使肺泡力升高，超肺毛血管以肺水。～～～

③用啡或其他解除躁不安，休克、昏迷及呼吸衰竭者忌用。

④少肺循血量，病取坐位或半位坐，下肢下垂，以少回流。可用止血束四肢，止血力以低於舒之，每15分流一肢的止血放。

⑤滴入血管或血管正性血管收的物合用。

9.心室舒性及性下降，舒期心室充盈障，可致心衰。如肥厚型心肌病、限制型心肌病均不宜用治心衰的正性肌力物。肥厚性心肌病可用β阻或拮抗，前者如心得安2～4mg/（kgd），分3次。後者如搏停3～6mg/（kgd），分3次，或稍苯吡啶、硫氮

10.其他物治

⑴上腺皮激素：有心、抗醛固酮、抗抗尿素的作用，直接作用於抑制子回吸收，急性左心衰竭及固性心力衰竭治有肯定效。用，化可的松5～10mg/（kgd），溶於5%葡萄糖液慢滴，短期用，心衰控制即停。

⑵化液及能量全：化液（10%葡萄糖10ml中，加10%氯化力上游3ml和普通胰素4U）及能量保（酶A50mg、三磷酸腺苷20mg和胞色素X30mg）可改善心肌代，作助治。近年用酶Q10治充血性心力衰竭有一定效果。

11.病因治控制心力衰竭的同，必行病因治。例如急性需用抗物如上腺皮激素及阿司匹林。部分先天性心山可施行手。高原性心病病程延者，治使病情定後及早往平原地。侵略或缺乏生素B1，血或供大量的生素B1。

心功能的弱，可由於原性心肌病如心肌炎或心肌病，或其他心肌代障等，使心肌力承正常的荷；也可能是於心容量或力荷重，如先天性隔缺或主瓣不全，生血液分流或反流，增加心室容量荷；或如肺瓣或主瓣窄，高血等，使心室力荷大；或者兼而有之。

充血性心力衰竭在胎期即可生，期童期多。期引起心力衰竭的主要病因先天性心血管畸形，常有室隔缺、完全性大血管位、主窄及管未及心膜缺。出生後即生心力衰竭者以左室育不良合征、完全性在位最常。以上病因所引起的心力衰竭多呈慢性充血性心力衰竭。心肌炎、重症肺炎、心膜力增生症及性室上性心速期生急性充血性心力衰竭的主要病因。近年川崎病病增多，幼心力衰竭病因之一。4以後童引起充血性心力衰竭的原因主要及心肌病：①急性心肌炎或心炎；②留的慢性瓣膜病。在小期以前者主。

心肌炎如病毒性心肌炎、白喉性心肌炎及急性球菌感染所引起的感染性心肌炎常生急性充血性心力衰竭。重血及生素B1缺乏症等疾病，因影心肌功能，可引起心力衰竭。克山病我地方性心肌病，可于童期病，2以前很少，流行地心力衰竭的主要病因。

小高原性心病多於海拔3000m及以上的高原地，初步高原慢性缺氧引起肺高症是本病的病原因。

其他少的病因如感染性心骨膜炎、肺原性心病、生素B1缺乏症、心型糖原累病及高血等。液量多或速度之以情，可引起急性心力衰竭，尤其在不良的。

急性心包炎、心包只液及慢性窄性心包炎均可引起回流受阻，生瘀，心室舒期充盈不足、心搏出量下降，生心包堵塞症，症充血性心力衰竭相似，但其病理生理改及治方法均不同，故不於真正充血性心力衰竭。

急性心病可以立即引起心力衰竭，但慢性心病生充血性心力衰竭常有因，常因有：①感染，特是呼吸道感染，左向右分流的先天性心血管畸形常因肺炎而心力衰竭；引起性心病心衰的主要因。②度累及情激。③血及不良可加重心及害心肌。④心律失常，以性室上性心速及心房常。⑤入量多。⑥停用洋地早或洋地量。慢性充血性心衰患者，常可因停服洋地而心力衰竭。洋地量所致的毒性反常可引起治性心力衰竭。⑦用抑制心物如心得安等，常可弱交感神加心肌收功能的作用，心力衰竭。

1.充血性心力衰竭血液力的化正常情下心室的功能化很大，息心出量和心室做功於基水平，不同程度的力活使需要氧量增加，心提出不同程度的供血需求。

⑴心功能或心出量的：主要下列五基本因素有：

1）前荷：又容量荷，系指心收前所承受的荷，相於回心血量或心室舒末期的血容量及其所生的力。根Frank-Starling定律在一定限度，著心室舒末期容量和力的增加，心出量也增加。心室舒末期容量圈血量、回心血量及心室性有。前荷可用心室舒末期力示。

2）後荷：又力荷，系指心室始收後所承受的荷。可由心室射血的收或主表示。它主要定于周圈的阻力，後者又主要定於小的舒、程度。根下列公式。

心出量∝（血/周圈阻力）

血恒定，周阻力增加使心出量下降；反之，如在血管的作用下，周圈阻力低，心出量相增加。

3）心肌收力：指心前、後荷的心室收能力，心肌胞的Ca++子度、收蛋白及能量的有。主要受交感神。

4）心率：心出量（L/min）=心搏量（L/次）×心率。在一定，心率加快，心出量增加。但心室舒期心率增加而短。心率超150次/min，心室舒期短，充盈量低，致心搏量下降，心出量反而少。心率著，低於40次/min，心搏量增多，但心出量降低。

5）心室收的性：心室收室壁也是持正常心出量重要因素之一。心肌缺血、心肌梗死，可出心肌局部弱或消失，不同步甚至形成矛盾，使心室收失去出性，致心出量下降。

上述因素中前三者的作用更重要。然心室收能低是心力衰竭的主要原因，但舒功能障引起心力衰竭不少，予重。

⑵心力衰竭血液力指的改：

1）心指：即心出量按表面算。小正常值3.5～5.5L/（minm2），心衰降低。

2）血：心衰心搏量降低，反射性交感神使外周阻力增加，血可持正常。

3）中心：正常值0.59～1.18kPa（6～12cmH2O）。反映右室舒末期，右心衰竭超1.18kPa，出循瘀血。

4）肺毛血管楔：正常值0.8～1.6kPa（6～12mmHg）。反映左室舒末期，是左心衰竭的最早血液力改。2。0～2.67kPa（15～20mmHg），心於最佳充盈，心出量增加到最大限度；超2.67kPa（20mmHg），出肺瘀血和左心衰竭。

2.充血性心力衰竭的生化改心在搏的程中既生力，又消耗能。心肌的收舒，是由心肌的基本功能位肌中所含的收蛋白在子的下相互作用所生的。肌中含的收蛋白在子的下相互作用所生的。肌中含有肌凝蛋白（myocin）和肌蛋白（actin）收蛋白；有原肌凝蛋白（tropomycin）和向蛋白（troponin）蛋白，有，具有ATP酶活力，能催化ATP分解。肌蛋白存在於肌中，自收能力，ATP酶活力，它有接受部位，可起反。肌凝蛋白和肌蛋白相互交叉排列。在心肌舒，原肌凝白之，阻肌凝蛋白肌蛋白的接受部位生合。肌中Ca++到一下度，Ca++肌放至向蛋白，原肌凝蛋白合成Ca++-向甯蛋白-原肌凝蛋白合，於是原肌凝蛋白收，使肌蛋白的接受部位暴露出肌凝蛋白的合，形成肌凝蛋白合物，此肌凝蛋白上的ATP酶被，促使ATP分解，提供能量，引起心肌收。Ca++-向甯蛋白-原肌凝蛋白合越多，心肌收力越大。

心衰，心肌代常，然胞不少，但大量Ca++移至粒中，肌中Ca++少，心衰越重，粒的Ca++含量越多。由於粒合Ca++的和力比肌，在胞受激放Ca++速度慢、少，使心肌除供收蛋白的Ca++著少，而抑制心肌收。

心衰心肌ATP酶活性降低，影化能的，使ATP分解和能量生受限，而使反速度慢，影心肌收力。心肌茶酚胺的耗竭，使ATP化cAMP的仙化作用不足，cAMP可使Ca++池中出，cAMP少，抑制Ca++的游，更抑制了心肌收。

3.充血性心力衰竭的代理心力衰竭的各代理是通直接或接地改心前、後荷及心肌收力，以心出量，其最目的是使心出量大息下能持或接近正常水平。在一定程度上可能心衰血液力有益，但度代有害。心力衰竭的主要代理：

（1）心室大：心肌受累後，在容量呀力荷增加的情下，心室大以持心搏量的最初的代理，按Frank-Starling原理，在一定限度，心舒期容量越大，心肌收力也越大，心搏量增加，而持心排量和回心血量有之的平衡。然而，代理的作用是有限的，舒末期容量明增加，心搏量反而少。

（2）心室肥厚：通增加心肌收位以增加心肌的收力，而提高心搏量。但心肌肥厚本身又可成心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相少，在某些情下又可造成流出道阻塞，使心功能不全加。

（3）神液的：是心力衰竭的主要代程。可出交感神系、素-血管素-醛固酮系、心素及血管加素的。

1）交感神系：由於心出量的降低可反射性地引起交感神系。心衰患者血中去甲上腺素度可正常人增加2～3倍，24小尿中去甲上腺素含量也正常人著升高，而且血中去甲上腺素度的升高左心功能、肺毛血管楔及心指均直接相。交感神可使心率加快，心肌收力加及外周血管收，致心出量增加，持血，可部分代心衰血液力常。但交感神力持及度的增高，可引起心β1受介的腺苷酸化酶活性降低，影心肌收力；可素-血管素-醛固酮系，使素、血管素Ⅱ水平升高。

2）素-血管素-醛固酮系：是心衰中一主要的神液程。心衰血流灌注低及小球旁器中β1交感受的刺激是素-血管素-醛固酮系的主要制；但心衰低食及用利尿引起低，也是系的原因。心衰患者血素活性、血管素Ⅱ及醛固醇水平均升高。血管素Ⅱ升高外周血管收作用去甲腺素40倍；可促交感神，加去甲上腺素放，一步使外周血管收。另外，血管素Ⅱ有促上腺腺皮生和放醛固酮，引起水留。系通酶的作用，使激肽失活，可使前列腺素E度下降，妨血管舒。些化均可代部分心衰血液力程，但度即可一步加重心前、後荷及液紊。近年移酶抑制的用，可抑制上述度代，使心衰的病理生理改向良性圈化，因此，已泛用於治心衰。

3）心素：又心房肽，是近年研究的一重要心分泌激素，由心房肌胞合成，存於心房肌特殊粒中。作用於、血管平滑肌等靶器官，生利尿，排，血管及抑制素和醛固酮作用。健康小生後2～4天血心素水平129～356pg/ml（平均227pg/ml），明高於其他年的2～109pg/ml，平均47pg/ml。由於生後圈改，肺血管阻力下降，肺血流量增加及血管阻力增加，些改可伴有心房和容量增高，而刺激心房壁放心素。先天性心肺疾病患者血心素比照高2～10倍。促使心素放的因素包括：①心衰引起左右房力增高；②心衰胞外液容量大，致心房容量增加。察明外周血心素度心衰重程度呈正相，病情好心素下降。因此心素的定可判心衰的程度及治效果。但心衰後期，病程的患者，外周血心素反而降低，可能因期分泌亢，致耗竭有。

心衰心素分泌增加，生血管、排和利尿作用，抗素-血管素-醛固醇系度，具有的作用，遏制心衰性循的展有利。但源性心素的增加，相作用弱，通常不足以抗的交感神系和素-血管素-醛固酮系的大作用。另一原因是心衰等局部心素受敏感性下降，因此，心衰患者外周血心素水平然著升高，而通常不出其排、利尿、血管的作用。近年用合成的心素滴注治心衰，察到心率、右房、肺毛血管楔及周血管阻力有明下降，心指、每搏作功指升高，使血醛固酮及去甲上腺素下降。有可能治心力衰竭避一新途。

4）血管加素：在下丘合成，存于垂後，常少量放放血循中。血管加素有抗利尿作用，可增加水的重吸收，故又抗利尿素。心衰患者血中血管加素可正常水平高1倍，引起血管加素升高的理尚不清楚。血管加素分泌增多，可引起胞外液留、游水排出少、低血症；可引起外周血管收。上述作用可使心衰症加策。

（4）胞的改：心力衰竭患胞中，2，3-磷酸甘油酸度增加，有助於胞有放更多的氧到中去。

充血性心力衰竭的症部分上述代理所的副作用有。心室所伴的舒末期力增高，致在房上升和肺充血。交感神力增加有收、血流量重新分、心慌、出汗增加。由於大部分和器官的小收，使周血管阻力增加，而加重心的後荷。液留加水。心室肥厚增加心肌的氧耗量，由於相性供血不足，而抵消其有利作用。

心力衰竭身各和器官灌注少，加上肺瘀血，使於缺氧，而且代物的清除也受到影，生酸血症及低氧血症。因此心肌胞收力受抑制。另外，胰缺血，胰素分泌不足，使心肌利用葡萄糖作能量的源生障，心肌功能一步受抑制。心力衰竭患的生化改著，多有呼吸性和/或代性酸中毒，血、血氯偏低。

心力衰竭的美及征主要是由於心代功能失、交感神、系充血、血容量增加及水留所造成。因年、病因及血液力改的不同，故床特在小不同年有一定差。

1.幼期症新生常表嗜睡、淡漠、乏力、拒奶或吐等百特症。幼期心力衰竭的症常不典型，一般起病急，病情展迅速，可呈暴型。急性心肌炎及心骨膜力增生症生心力衰竭，常急起病。患可于分或至小突然生呼吸困，吸胸骨上容及肋沿均凹陷，呼吸增快，常超每分60次，甚至100次以上。同出吐、躁、多汗，面色白或青紫，四肢，搏快而力，心速，可有奔律，肺部有音，表急性充血心力衰竭。先天性心血管畸形如隔缺等多呈慢性充血性心力衰竭，起病稍慢，症主要困，患吮奶少量即出呼吸困，疲拒食，重不增加。躁多汗，意抱起依靠在大人肩上（是端坐呼吸的表），安也有呼吸困，常於咳，患哭弱，有音嘶，由於的肺迫左喉返神所致。心前突出，心尖搏增，心界大。肝脾大，其，有痛。肺部往往必音或有喘息音。怒及浮均不明，只能通察重增加情判浮程度。

2.年期症年心力衰竭的表成人相似，起病多慢。左、右心衰竭表如下：

（1）左心衰竭：可於性二尖瓣病及高血性心病等，主要症由於急性或慢性肺充血所引起。床表有：①呼吸困：常最早期的症，始，於活後出，患活受限，易疲，最後于休息也出，呼吸快而。生呼吸困的原因主要是肺部允血引起呼吸中的反射刺激增。呼吸困常于平加重，故患喜取坐位，呈端坐呼吸象，因坐位血液由於重力的影多聚於下肢及腹，使回到右室血量少，故可肺充血，另外坐位膈下降，胸腔易於。夜性呼吸困在童不多。②咳嗽：因肺充血，支管粘膜充血引起，呈慢性乾咳。③咯血：可咯出血以致血液通肺血管氧合作用不全。④青紫，一般重，因肺充血以致血液通肺血管氧合作用不全。⑤肺部可有喘音或性音。⑥急性肺水：由於急性左心衰竭引起，肺部充血急加重，液由毛血管出聚在肺泡。患度呼吸困，端坐呼吸，皮白或，唇，因心搏量急下降，故出四肢，搏快而弱或不到，偶交替，即搏一一弱，血下降，心速常有奔律，肺有喘音及性音者，患咳有血沫痰，重者有大量血沫性液由口腔及鼻孔出。

（2）右心衰竭：可由於左心衰竭引起，因左心衰竭肺充血、肺力增高，使右室收期荷增加；先天性心血管畸形伴有肺高者常生右心衰竭。右心衰竭的症主要循充血所引起，床表有：①水：始於身下垂部位，重病例出因主要有二：一及不的回吸收增高，使胞外液增加；一循升高，毛血管入的水分回流以毛血管及淋巴管的多。②肝大常伴有上得痛：急性心力衰竭者腹痛及肝痛著，肝，肝大可出在水之前，故右心衰竭早期症之一。慢性心力衰竭，期肝瘀血可生疸。③怒：坐位怒，用手迫肝更明（肝反流征）。④食欲不振、心、吐，因胃道瘀血所致。⑤尿少，有度蛋白尿及少胞，因瘀血所致。

3.心功能一般心力衰竭的初期可以左心或右心衰竭主，病情展表全心衰竭，床以全心衰竭多。通常根患者的病史、床表及耐力的程度心患者心功能分四：

Ⅰ：有心病征，症，活不受限，心功能代。

Ⅱ：活量大出症，活度受限。

Ⅲ：活稍多即出症，活明受限。

Ⅳ：安休息即有症，完全失。

上述心功能分用於成人及童，不用。有作者心衰大多因大的左向右分流致肺循血量增多而充血，不同于成人以心泵功能障主。行心功能分描述其史，呼吸率，呼吸型式如鼻、三凹征及呻吟呼吸，心率，末梢灌注情，舒期奔律及肝大的程度。心功能按以下分。

0：心衰表。

Ⅰ：即度心衰。其指征每次哺乳量＜90ml，或哺乳需40分以上，呼吸＞60次/min，呼吸型式常，心率＞160次/min，肝大肋下2～3cm，有奔律。

Ⅱ：即重度心衰。指征每次囔＜75ml，或哺乳需40分以上，呼吸＞60次/min，呼吸型式常，心率＞170次/min，有奔律，肝大肋下3cm以上，有末梢灌注不良。以上心衰床表制定心衰分分，可供心衰心功能分考。

1.幼心力衰竭以下情：

（1）重症支和肺炎及毛支管炎：患有呼吸困、呼吸及搏增快等征。由於肺而膈肌下降，可使肝在肋下2～3cm及。以上征心力衰竭相似，但其心不大，肝不。

（2）於紫型先天性心病：因患缺氧，常出呼吸增快、躁、青紫加重及心率加快，但心力衰竭的其他表如肝大等。

2.年心力衰竭下疾病：

（1）急性心包炎、心包液及慢性窄性心包炎：些疾病生心包堵塞及淤血，其症心力衰竭似，但心包疾病有以下特可：①奇明。②腹不突出，其他部位水不成比例。③肺充血多不明，故患有怒、腹水及肝明增大等征，但呼吸困不著，多能平。④X查、超心查及同位素心血池描也可助。

（2）肝、疾病引起明腹水者：右心衰竭。