【摘要】 目的探讨新生儿胆红素脑病的发病因素，为其防治提供依据。方法分析36例新生儿胆红素脑病的病因，比较警告期与痉挛期之间，不同发病日龄组之间血清胆红素值。结果①病因以溶血性因素占首位（占72.09%），其次是感染因素（占27.91%）；②围生因素是影响胆红素脑病发生的重要因素；③警告期与痉挛期组间血清胆红素差异无显著性；④不同发病日龄组间血清胆红素差异无显著性。结论加强围生期保健，减少早产、感染、避免院外生产是减少新生儿胆红素脑病的关键。
【关键词】核黄疸婴儿新生因素分析统计学
新生儿胆红素脑病（核黄疸）是因血浆胆红素透过血脑屏障沉积在脑细胞上引起的中毒性脑病。病死率为50%～75%，经抢救存活儿约75%～90%有严重的神经系统后遗症［1］。故国内外学者对其作了大量的研究工作。笔者就我院收治的胆红素脑病36例临床资料分析如下，旨在探讨胆红素脑病的发病因素，为其防治提供依据。
1资料与方法
1.1一般资料
收集2005年8月～2008年4月我院新生儿科收治的胆红素脑病36例，其中男26例，女10例。足月适于胎龄儿28例，足月小于胎龄儿2例，早产儿6例，体重＜2500g8例，体重＞2500g28例。日龄36h～18天。均为家中及私人诊所生产，农村或流动人口。
1.2方法
1.2.1诊断方法
36例均符合《实用新生儿学》胆红素脑病的诊断标准［2］。入院治疗前即抽取静脉血进行血常规、血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、CRP、血培养、ABO及Rh溶血全套、G-6PD测定，TORCH血清学抗体。并行NBNA评分。
1.2.2统计学方法
采用SPSS11.5版软件包、计量数据以±s表示，采用方差检验和t检验分析。
2.1病因构成
36例患儿出现病因43例次，其中ABO溶血病合并G-6PD缺陷症3例，G-6PD缺陷症合并感染4例，ABO溶血病合并Rh溶血病1例，余为单病因病例，见表1。表1新生儿胆红素脑病病因构成比（略）
2.2实验室检查
36例中有2例为间接胆红素增高为主的混合性高胆红素血症，余均为单纯间接胆红素增高，其中血清总胆红素＜342μmol/L6例，包括4例早产儿及1例足月小于胎龄儿。≥342μmol/L30例。警告期血清总胆红素浓度为（440.484±110.462）μmol/L，痉挛期血清总胆红素浓度为（480.473±129.247）μmol/L，两者比较差异无显著性（t=-0.95,P>0.05）。发病日龄＜3天者3例，血清总胆红素浓度为（517.133±117.388）μmol/L；3～10天27例，血清总胆红素浓度为（428.096±113.555）μmol/L；＞10天6例，血清总胆红素浓度为（531.217±74.304）μmol/L，三者比较差异无显著性（F=2.67，P>0.05）。pH＜7.258例，高渗血症6例，CRP＞8mg/L12例，其中5例血培养阳性，NBNA＜37分19例，≥37分17例。
2.3预后
23例临床症状消失出院，放弃治疗8例，死亡5例，由于系农村及流动人口，无后期随访资料。
结合本组资料，笔者认为胆红素脑病的发病因素如下：
3.1溶血性疾病为首要因素，占病因构成比的72.09%。其中血型不合占溶血病的51.61%。本组血型不合溶血性核黄疸均发病较早，进展快，病情重，尤其是ABO合并Rh溶血病者。有研究证实［3］游离胆红素的浓度不同对神经细胞毒性作用不同。另外，G-6PD缺陷症所占比例较高，占病因构成比的34.88%，占溶血性核黄疸的48.39%。考虑与我省处于南方地区，少数民族聚集，存在一定的地域差异性有关，且这种疾病在新生儿期合并感染、窒息缺氧、酸中毒、大量出血等病理情况下更易发，本组即有4人系G-6PD缺陷综合征并感染者。
3.2感染为另一种重要因素，本组感染性黄疸占病因构成比的27.91%，且有5例培养出细菌。感染后一方面病原体可引起细胞破坏，产生溶血；另一方面可影响肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活力，使肝脏对胆红素的摄取和结合能力减低，未结合胆红素升高，有实验证实肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和内毒素增加胆红素的细胞毒性，支持感染因素加重胆红素对神经组织损伤的危险［4］。本组有2例患儿在间接胆红素升高为主的同时伴
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