临床执业医师辅导精华：二尖瓣关闭不全、二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭[1]
www.51Test.net2009年6月15日来源：医学教育网考试保过【医学教育网-执业医师考试指南】：
二尖瓣关闭不全、二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭
二尖瓣关闭不全mirtalincompetence，MI
慢性二尖瓣关闭不全chronicmitralinsufficiency
心尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。
心音：重度二尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；由于左室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前可致S2分裂，吸气时明显；严重反流心尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。P2亢进或分裂。
心脏杂音：心尖区全收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征，杂音响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上，全收缩期杂音伴收缩晚期加强是二尖瓣关闭不全杂音的特点。重度者，杂音出现在S1之后，可掩盖S2。在心尖区最响，可伴震颤；杂音向左腋下和左肩胛下区传导。风湿性二尖瓣关闭不全以后叶损害为主，杂音多向胸骨旁和主动脉区传导。二尖瓣脱垂杂音多为收缩中晚期并伴有喀嚓音。冠心病乳头肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂音，腱索断裂伴连枷瓣叶时，杂音似海鸥或呈乐鸣音。严重反流心尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂音。
急性二尖瓣关闭不全acutemitralinsufficiency
心尖搏动为高动力性，左心衰竭时消失，P2亢进。非扩张的左房强有力收缩所致心尖区S4常见。由于收缩末期左室-左房压差小，心尖区反流性杂音于S2前终止，呈递减型，低调，不如慢性者响。严重反流亦可出出心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣狭窄mitralstenosis
心尖搏动正常或不明显；心尖区S1亢进，是隔膜型二尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发生纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能力减弱，S1减弱甚或至消失；二尖瓣开瓣音，是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到，当二尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，二尖瓣开瓣音消失；心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣狭窄最典型的体征。一般是狭窄越重，杂音时限越长，但严重狭窄时却听不到舒张期杂音，称“哑性二尖瓣狭窄”，是由于通过狭窄瓣口血流量很少所致。
经皮球囊二尖瓣成形术（percutaneousballoonmitralvalvuloplasty，PBMV）是缓解二尖瓣口机械性狭窄的首选方法。通常适应证为：中、重度单纯二尖瓣狭窄，瓣叶特别是前叶活动好，无明显钙化和瓣下结构无明显增厚，心腔内无血栓但心功能Ⅱ、Ⅲ级是最理想的适应证。有中、重度二尖瓣狭窄的症状，心功能Ⅱ级或Ⅱ级以上，二尖瓣瓣口面积小于l.Ocm2；或有体循环栓塞史者，即使无其他症状，均应考虑外科手术治疗。
主动脉瓣关闭不全
慢性主动脉瓣关闭不全chronicaorticinsufficiency
心尖搏动：弥散且呈高动力，向左下移位。
心音：S1减弱，系由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起。S2主动脉瓣成分减弱或缺如，或表现为单心音，变狭，逆分裂。A2轻或消失。心底部常可闻及收缩期喷射音，可能与心输出量增加引起心主动脉突然扩张有关。心尖区可闻及S3奔马律，与左室舒张末期容量增加有关。
心脏杂音：为与S2同时开始的高调哈气性递减型全舒张期杂音，坐位前倾和深呼吸时易听及；轻度返流时，杂音可限局在舒张早期，呈典型的高音调和吹哨音；严重主动脉瓣返流时，杂音为全舒张期，性质粗糙。当呈现乐音（鸽叫声）杂音时，提示主动脉穿孔和外翻。由原发性瓣膜病变所致者，杂间最易在胸骨左缘第3、4肋间听到，若反流系升主动脉扩张所致者，杂音最易沿胸骨右缘闻及。在心底部常可闻及主动脉瓣收缩期喷射性杂音，粗糙，为1/6-4/6级，向颈部传导，常伴有震颤。严重主动脉瓣返流者，在心尖区可闻及舒张中和（或）晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）。有认为系严重主动脉瓣关闭不全引起左心室舒张期压力快速增高，使二尖瓣口变窄，当血流快速前向流过二尖瓣口时产生。
急性主动脉瓣关闭不全acuteaorticinsufficiency
心尖搏动正常。二尖瓣舒张期提前关闭致S1降低或消失。P2亢进和S3、S4出现提示为肺动脉高压。急性主动瓣返流时舒张期杂音为低音调，系由于左心室舒张压增高，主动脉和左心室压力阶差急剧下降之故。若有Austin-Flint杂音常为短促，在舒张期左心室压力超过左房压力时消失。
主动脉瓣狭aorticstenosis
心音：S1正常，轻度主动脉狭
