保护从胎儿到新生儿的安全过渡――初生时并发症的预防作者：赵瑞琳文章来源：作者原创点击数：更新时间：2008-9-1916:55:00保护从胎儿到新生儿的安全过渡――初生时并发症的预防首都医科大学附属北京妇产医院（100026）黄醒华胎儿从宫内的“寄生”生活，到子宫外的独立生活的过渡发生在娩出过程及出生后数天内。这种过渡是决定新生儿生命质量的重要过程，如此过程中发生了异常，轻则患病，重则失去生命或留有远期残疾。在分娩室的急救中除了先天性异常外，绝大部分与这种过渡中发生的意外有关。因此了解生命中这一关键时段的病理生理基础，保护胎儿到新生儿的安全过渡是十分重要的。妇产科和儿科医务人员是保护此期安全的主要责任者。一、胎儿娩出过程中面临的挑战（一）母体胎盘循环的血液动力学改变临产后母亲血压略有上升，约10mmHg左右，如因产程以外的原因使血压下降，则可减少子宫胎盘供血。宫缩时宫内压上升，绒毛间隙压力上升，使之与母体压力差减少，如宫内压>50mmHg，二程常可达100mmHg以上，使螺旋动脉血流阻断，绒毛问腔血流与母体处在生理性隔绝阶段。宫缩高峰后，先动脉继而静脉血流恢复，绒毛间隙血流复原，30秒后绒毛问腔内的低氧血全部被新鲜含氧血代替。正常胎儿可忍受100mmHg以上的压力，但慢性缺氧胎儿常不能承受低于50mmHg的压力。正常宫缩具有极性，对称性，节律性，如失去这种规律，出现病理性宫缩，如不协调宫缩，宫缩过强或过弱，但宫缩持续时间过长，静止期宫内压>25mmHg，胎儿就会缺氧。当胎儿血氧分压低于18～20mmHg，血氧饱和度低于30％时胎心就有变化，发生胎便早泄。（二）胎儿胎盘血液动力学改变脐动脉压力60mmHg（收缩压）30mmHg（舒张压），脐静脉压力20mmHg，绒毛毛细血管压力35mmHg。产程中40％，～80%胎儿脐带会有不同程度受压，如有打结、脱垂、缠绕等。脐静脉受压时，胎儿血容量减少，心率加快以代偿，当脐动脉也受压时，使胎儿与胎盘循环中断，胎儿缺氧。如这种受压是短暂可逆的，胎儿可从缺氧状况恢复，如不能缓解，可致严重缺氧以至死亡。（三）绒毛问腔血容量改变绒毛问腔血容量在宫缩时减少，影响母子间交流。正常绒毛间隙血流达500ml／min时可对胎儿供氧80ml／min，但当血流减少到300ml／min时，供氧仅48ml／min，血流量减少到100ml／min时，供氧仅16mL／min。（四）血液流变学改变临产后血液浓缩，红细胞压积升高，血液黏滞度升高，血流速度减慢，母亲红细胞压积与新生儿窒息发生率呈正相关。如妊娠高血压疾病、宫内发育受限胎儿易发生新生儿窒息。（五）产程中母体营养与代谢变化饥饿、体力消耗、脱水、过度换氧等使许多产妇出现酮症、呼吸性和代谢性酸中毒，影响胎儿pH值。正常母子间pH差值0．1，母血浆pH值7．35～7．45，胎儿pH7．25～7．35为正常，pH<7．20，l／3新生儿Apgar评分<7；pH<7．10，2／3新生儿Apgar评分<7；pH<6．9，脑损伤开始，宫内缺氧不可逆。（六）产程中胎儿pH的变化第一产程及二程初变化不大，当先露下降，二程>30min，pH渐降。胎头拨露时pH以0．003u／min速度下降，胎头娩出过程中pH以O．04u／min速度下降，胎体娩出过程中pH以O．14u／min下降。二程长，胎头在会阴阻滞过久，pH下降，是新生儿窒息原因之一。（七）产程中机械力及产道阻力的影响一程末，二程初宫缩压力可高达100～200mmHg，骨产道、软产道阻力直接作用于胎先露部，如为头可使胎头变形，颅内压增高，脑浅静脉充血、扩张，是造成机械性脑损伤的重要原因。枕位异常、产道狭窄时儿头塑形超过正常限度，可致脑膜撕裂，颅内出血。（八）产程中药物、感染、心理因素的影响镇静剂、镇痛剂、麻醉剂抑制胎儿中枢神经系统。滴注高张葡萄糖（输入速度>20g／h），可致胎儿高血糖，损伤神经系统。感染因素可通过上行或直接感染方式使胎儿受感染。恐惧、焦虑使母体大量血管活性物质分泌，影响子宫、脐带、胎盘血流，影响宫缩，使产程延长，胎儿缺氧。（九）助产操作影响手术产如产钳、胎头吸引器、臀牵引、剖宫产操作不当均可造成产伤。（十）产程中体位的影响仰卧位低血压综合征减少下腔静脉回流，降低回心血量，使心搏出量降低，血压下降，子宫胎盘灌注量下降，造成胎儿缺血缺氧；下腔静脉压增高，可造成胎盘早剥。（十一）分娩时环境温度的影响如分娩室环境温度22～24℃新生儿体表温度下降0．3℃／min，深体温下降0．1℃／min。半小时深体温下降2～3℃，皮温下降4～6℃。二、胎儿在娩出过程中的适应（一）分娩的信息来源于胎儿胎儿在分娩动因中的作用尚无定论，但动物实验发现胎羊通过丘脑一垂体一肾上腺一胎儿滋养层轴，使子宫的孕酮撤退，引起子宫收缩。肾上腺胎儿带分泌大量硫酸去氢表雄酮，通过胎盘合成雌激素，转变子宫雌孕激素比例，使子宫敏感，引起收缩。此外胎儿神经垂体在妊娠晚期含有催产素。有一种假设，成熟胎儿以某种方式提供信息，最终引起分娩发动。（二）胎儿在娩出过程中的适应人类胎儿在生物发展过程中有极好的适应能力。1．通过胎儿独特的心血管系统解剖与功能特点适应产程中胎儿血液动力学变化：（1）静脉导管的调节：静脉导管位于胎儿肝门静脉、脐静脉和下腔静脉之间。正常情况下由静脉导管进入下腔静脉的血量占脐静脉血流的55％，胎儿缺氧时静脉导管括约肌舒张，血流可上升至65％，使下腔静脉回心血量增加。（2）卵圆孔位于左右心房之间，由下腔静脉流入右心房的含氧量高的静脉血，2／3可直接进入左心房，然后进入左心室，经主动脉分支冠状动脉和颈动脉、锁骨上动脉，直接供应心和脑。1／3的右心房血液流入右心室，输送至肺动脉。（3）动脉导管：右心室输出量的2／3经动脉导管至降主动脉和脐动脉，经脐动脉进入绒毛毛细血管内，与母体绒毛间隙中的血液进行物质交换。2．儿茶酚胺的作用：胎儿应激时交感神经一肾上腺系统反应增强，分泌儿茶酚胺，使胎儿在低氧负荷时血液重新分配，主要供应重要生命器官――心、脑、肾上腺，同时可使心率加快，血压升高。3．心搏出量按公斤体重计算，胎儿的心搏出量是成人的3～4倍，还可以通过增加心率（胎儿心率正常范围达120～160次／分）和心肌收缩力，来增加心搏出量。胎儿经脐动脉向胎盘输送的血流可达500mL／min，保证能从母体获得足够的氧和营养物质。也保证了二氧化碳和代谢产物的排泄。4．胎儿红细胞比成人多，达5～6×109／L，血红蛋白也高达160～200g／L，每克血红蛋白携带1．39ml氧，比成人1．34ml高。胎儿血红蛋白与氧的结合能力比成人高，缺氧时氧离曲线右移，使氧不易解离。缺氧时骨髓外造血增加，故缺氧时血红蛋白及红细胞更高。5．胎儿有有效对抗酸中毒的缓冲系统6．胎头有较大的可塑性，在一定范围内可缓冲在产道中受到的机械压力三、胎儿向新生儿过渡的关键（一）胎儿呼吸系统的转变1．胎儿的液体肺向新生儿的气体肺的转变必须具备的条件：产道挤压，使胸腔压力增加，使肺内液体挤出约1／3～1／2，更主要是表面活性物质作用使肺液清除。2．新生儿第一口呼吸建立的必备条件：（1）呼吸系统发育的完善。（2）有充足的表面活性物质：肺表面活性物质的主要作用为：a．降低肺泡表面张力，增加肺顺应性；b．稳定肺泡容积，使肺泡不萎陷；c．加速肺液清除；d．维持肺泡一毛细血管问正常流体压力，防止肺水肿；e．减低毛细血管前血管张力，肺通气量增加，肺泡内氧分压增高，肺小动脉扩张。（3）呼吸中枢健全。（4）呼吸道通畅。3．引起第一口呼吸的刺激：如温度、胸腔压力变化、颈动脉窦感受器对低压和高二氧化碳的反射。4．第一口呼吸需要克服的阻力：a．气管中液体的阻力；b．肺泡表面张力；c．肺组织弹力（二）胎儿循环向新生儿循环的过渡1．出生后即刻的改变胎儿娩出后由于脐带搏动停止或脐带被结扎，胎盘循环中断，体循环阻力即刻上升。由于呼吸建立，使肺血管平滑肌松弛，血管扩张，肺血流量增加，肺循环阻力下降，肺内血流可比胎儿期增加8～lO倍，由40ml增至400ml。右室输至肺动脉的血几乎全部注入肺循环。胎儿期的暂时性分流通道已失去其生理作用。2．右向左分流停止当体循环阻力上升，肺循环阻力减少，左房压力上升，右房因胎盘循环终止，回心m量减少，压力降低，使卯圆孔生理性闭合。这一变化在生后数分钟即可发生。3．动脉导管在体循环阻力高于肺循环阻力时出现暂时性左向右分流。由于氧分压的提高和前列腺素的影响，生后4～12小时动脉导管收缩，24小时内即完成完全的功能性关闭，解剖学的关闭要在一年左右才能完成。当新生儿期存在增高肺循环阻力，或降低体循环阻力的因素时，如缺氧、酸中毒、寒冷损伤等，均可使胎儿期的循环通路再次开通，发生右向左分流，致使新生儿严重缺氧。（三）新生儿体温调节胎儿体温比母体高0．5℃，羊水温度高于孕妇肛温度。新生儿产热：寒冷刺激↓去甲肾上腺素第二信使CAMP↓激活脂肪酶↓甘油三酯分解↓游离脂肪酸↓β氧化产热每克棕色脂肪（占体重2％～6％，早产儿较少）每分钟放热能2．5Kcal。（四）新生儿散热方式：蒸发、传导、对流、辐射。新生儿散热特点：体表面积大，皮下脂肪薄，姿势伸展，体表暴露面积大，无自主保护能力。适中温度（中性温度）时机体耗氧低，代谢率低，蒸发散热量少，体温正常，保持在36．7℃～37．3℃之间。四、过渡时期中适应不力或意外造成的新生儿危急重症（一）宫内缺氧及新生儿缺氧有慢性宫内缺氧的胎儿不能经受子宫收缩时母体胎盘及胎儿胎盘两个循环的血液动力学改变，出现严重缺氧，酸中毒，甚至死亡，称死产。产程中的麻醉，镇静剂可抑制胎儿呼吸中枢，抑制生后自主呼吸。意外所造成的宫内缺氧还包括脐带受压，脱垂，打结，缠绕，过度扭转；胎盘早剥；母体代谢异常如：高血糖、低血糖、血酮增高及母体严重缺氧如子痫、心衰、羊水栓塞；孕妇仰卧位低血压综合征；催产素或其他药物引产引起的不协调子宫收缩、感染等，严重者胎儿猝死。产前产时宫内缺氧可继发新生儿窒息。出生后第一口呼吸未处理好、未作好初步陕速评估及初步处理致新生儿窒息。（二）宫内或生后失血性贫血分娩过程中胎盘血管合体膜有破损时，可发生胎儿胎盘输血和／或胎儿母体输血，前置血管破裂，绒毛膜血管瘤导致胎母输血或双胎间急性输血综合征，产伤造成的大量颅内出血，肝脾出血，帽状筋膜下出血等。严重时胎儿或新生儿可有失血性休克或死亡。（三）产伤包括产伤性颅内出血，神经，肌肉，内脏，软组织损伤，骨折等。（四）产程中感染如胎膜早破，产程长，医疗干预等，可造成绒毛膜羊膜炎及胎儿宫内感染，致出生后窒息或败血症，呼吸系统感染等。（五）产程中大量的麻醉剂，镇静剂导致新生儿呼吸抑制。（六）新生儿低温损伤新生儿体温<36．5℃（轻度）；<36．0℃（中度）；<35．0℃（重度）。环境温度高导致脱水，高钠，呼吸暂停，发热。（七）营养代谢异常喂养及治疗不当：造成低血糖、高血脂、酸中毒、高胆红素血症。呕吐、腹泻→脱水、低钾、低钠血症。（八）剖宫产新生儿剖宫产儿在无任何应激准备下娩出，肺液不能及时清除，可导致新生儿窒息，湿肺，羊水吸入等。剖宫产儿体内IgG水平低于阴道分娩者，免疫功能偏低，易感染。手术中产伤如刀割伤，骨折，产伤性颅内出血等也可见到。五、保护胎儿向新生儿的安全过渡（一）孕期监测胎儿的生长发育，成熟度，有无先天畸形，宫内储备能力，早期发现异常，客观科学地评估胎儿在产程中的耐受能力，合理制定分娩计划。（二）了解在过渡期的生理、病理，提高对异常情况的预测及诊断能力：力求保护生理过渡。严密监测产程进展，母婴情况，及时处理异常。（三）提供人性化的产程服务，以孕产妇及胎婴儿为主体，予以生理，心理，精神的全方位支持，减少外源性伤害如母体体位性低血压造成的宫内缺氧，心理紧张疼痛造成的不协调宫缩，或血管活性物质升高引起胎儿宫内缺氧，产妇饥饿脱水造成胎儿继发性酸中毒等。（四）减少不必要的医疗干预，如无原则的催产素加强宫缩，不恰当使用催产药物可造成不协调的过强宫缩。（五）提高助产技术，减少机械性产伤。作好新生儿出生后的初步评估及初步处理，为第一口呼吸创造条件。为新生儿准备适合的微环境，如保温、湿度等。务必保证每一次分娩均有能熟练进行新生儿复苏的人员在场，准备及时有效的新生儿窒息复苏。（六）为新生儿提供适中温度环境，特别注意产房及危重新生儿的保温，防止低温或高温损伤。（七）为出生头几天的新生儿提供充足营养、适宜环境、预防感染、预防呼吸系统疾病及诱发持续胎儿循环的危险因素。（八）对出生时有合并症的新生儿应在有加强监护单位进行监测、治疗，直到生命能力平稳。文章录入：杜尚别责任编辑：杜尚别上一篇文章：我国新生儿学科发展现状的若干问题与展望下一篇文章：没有了【字体：小大】【发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口】
门静脉高压症动物模型的应用非常广泛，最常用的动物是大鼠和大耳白兔，而研究大鼠和兔血流动力学变化的各种方法也开始尝试应用于小鼠， 这将有助于基因敲除小鼠和转基因小鼠在门静脉高压症领域的应用， 极大地推动门
得了肝炎身体会有什么变化不管是甲肝、乙肝还是其它什么肝炎，都会有一些相同的肝脏表现和全身表现，这些表现都有哪些呢？生活中得了肝炎，肝细胞要肿胀、坏死，吃进的食物不能正常“加工”，会出现恶心、呕吐及食欲
肝脏疾病的临床表现_松原市中医院赵东奇大夫个人网站
寻医问药闻康网脾肿大疾病栏目为你提供详细的脾肿大症状,脾肿大病因,脾肿大诊断,脾肿大治疗等相关健康知识
Gilbert综合征（Gilbert syndrome GS）又称特发性非结合型高胆红素血症,是由于肝组织摄取非结合胆红素障碍或微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足、致使血液中非结合胆红素显著增高而发生黄疸的一类遗传性疾病.我们对我院收
H百科，是一部人人都能参与编写，基于维客(wiki)的网络大百科全书。提供现代医学、中医学、医院信息、饮食、营养、健康养生等百科知识。
在线解答分流性高胆红素血症综合征疾病咨询，我比较瘦所以身体也不太好.因此我想增肥,可是不知道怎样才能变胖?
火罐网为您提供详细的 血液生化检查 检查大全;包括正常值,临床意义,适用范围,注意事项.
默克诊疗手册第四章肝胆疾病第三十八节肝病的临床特征主题 黄疸肝肿大门脉高压 腹水 门体分流性脑病 肝病的其他症状和体征胆红素代谢紊乱 （参见第260节新生儿代谢问题中的高胆红素血症）非结合型高胆红素血症 溶血 正常肝脏可代谢比正常水平高的胆红素,但溶血时胆红素生成增加远远超过了肝脏的代偿能力.因为在这种高胆红素血症中非结合型胆红素增多,所以尿中无胆红素.此外,即使是严重的溶血,除非合并肝脏受损,血清胆红素也很少超过3~5mg/dl（51~86μmol/L）.然而,轻度溶血加上轻微的肝病即可导致十分严重的黄疸.在这种情况下,因胆汁分泌障碍而使高胆红素血症呈混和型（在第127节溶血性贫血中讨论）. Gilbert综合征 轻度非结合型高胆红素血症是本病唯一有意义的异常改变,往往被误诊为慢性肝炎时才引起临床重视.这种疾病可能是终身性的,但常在年轻是因一些非特异性的主诉而被发现.本病是良性的慢性高胆红素血症中最常见的一种,其发病率为3%~5%,但以前却很少被注意.虽然这种病人的家庭成员也可能发病,但很难明确遗传模式. 本病的发病机制尚不清楚,似乎与肝脏摄取胆红素功能多方面障碍有关.而且病人血胆红素通常波动在2~5mg/dl（34~86μmol/L）范围内,在禁食和其他应激情况下则明显增高.此外,这种病人的葡萄糖醛酸转移酶活性较低,所以该病很可能与十分罕见的Ⅱ型Crigler-Najjar综合征有关.虽然在许多病人红细胞寿命轻度缩短,但不足以成为高胆红素血症的原因. Gilbert综合征时,肝功能试验正常,尿胆红素缺乏并出现特有的胆红素类型,因此很易与肝炎区别.此外病人缺乏贫血及网织红细胞增加的表现,可借此与溶血相鉴别.这种病人的肝脏无异常的组织学改变,所以无须作活检,要病人放心,告知他们并未患肝病. Crigler-Najjar综合征 本病是因葡萄糖醛酸转移酶缺乏引起的罕见的遗传性疾病.它有两种类型：Ⅰ型（完全型）系常染色体隐性遗传病,出现严重的高胆红素血症,往往病儿在出生后1年内因核黄疸而死亡.Ⅱ型（部分型）系常染色体显性遗传病,高胆红素血症较轻[＜20mg/dl（342μmol/L）],而且病人常可存活至成年亦无神经系统损害.苯巴比妥可诱导部分缺乏的葡萄糖醛酸转移酶的合成,因此能减轻黄疸. 原发性旁路型高胆红素血症 本病是因早期胆红素生成过多而引起的罕见的家族性良性疾病.非胆汁淤积性结合型高胆红素血症 Dubin-Johnson综合征 无症状的轻度黄疸是这种少见的常染色体隐性遗传病的特征.其基本缺陷是各种有机阴离子及胆红素排泄障碍.但是胆盐排泄不受影响.与Gilbert综合征相反,高胆红素血症是结合型的,因而尿中出现胆红素.此外,由于肝细胞中不明原因地蓄积黑色素样物质,因此肝脏变深变黑,但组织结构仍正常,而且转氨酶和碱性磷酸酶水平通常也不升高.但该病患者尿中常出现特有的粪卟啉异常,伴有其同分异构体Ⅰ:Ⅲ的比例颠倒,其发生机制尚不清楚. Rotor综合征 这种罕见的疾病类似Dubin-Johnson综合征,但肝脏没有色素沉着.两种疾病只在某些代谢活动方面有微小差别. （阻塞性黄疸） 胆汁淤积是一种因胆流障碍而引起的临床和生化紊乱的综合征. 因为机械性梗阻有时并不存在,所以称胆汁淤积比阻塞性黄疸更合适.婴儿的胆汁淤积请参见第261节. 胆流障碍可发生在从肝细胞,胆小管到Vater壶腹整个通路中的任何一处.临床上区别肝内与肝外的原因是很重要的. 最常见的肝内原因是病毒性肝炎或其他肝炎（参见第42节）,药物中毒性（参见第43节）和酒精性肝病（参见第40节）.较少见的原因包括原发性胆汁性肝硬化（参见第41节）,妊娠期胆汁淤积（参见第251节肝病）,转移性肝癌以及其他一些不常见的疾病. 肝外原因所致的胆汁淤积常见于胆总管结石或胰管癌.其他不常见的原因包括胆总管良性狭窄（常与以前的外科手术有关）,胆管癌,胰腺炎或胰腺假性囊肿以及硬化性胆管炎.