老年人糖尿病预防

诊断标准

1994年,日本金泽康德对老年糖尿病诊断标准又提出一个新方案，该标准显然将老年糖尿病的诊断尺度更加放宽，而且提出IGT与糖尿病间有一个过渡阶段即可疑老年糖尿病。

1997年7月国际糖尿病联盟(IDF)又提出新的诊断标准即：

1.有糖尿病症状，并且随意血糖≥11.1mmol/L，随意血糖是指就餐后任意时间的血糖值，典型的糖尿病症状包括多尿，烦渴和无其他诱因的体重下降。

2.空腹血糖≥7.0mmol/L，空腹状态定义为至少8h内无热量摄入，3.OGTT时2h血糖≥11.1mmol/L，OGTT仍然按WHO的要求进行。

符合上述标准之一的患者，在次日复诊仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。

在新的分类标准中，糖尿病和葡萄糖耐量受损(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)共属高血糖状态，与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态，IGT的诊断标准为：OGTT时2h血糖≥7.8mmol/L，但<11.1mmol/L;IFG为空腹血糖≥6.1mmol/L，但<7.0mmol/L。

近年还有人提出以糖化血红蛋白(GHb包括HbA1，HbA1c)明显增高的血糖值作为诊断标准，即老年人以75g葡萄糖进行OGTT时，空腹血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)以上，糖负荷后1h及2h血糖值在13.3mmol/L(240mg/dl)以上时，HbA1c出现病理性升高，以此标准作为老年糖尿病诊断依据较为适当。

鉴别诊断

1.1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别

典型病例，临床可根据起病年龄，起病缓急，酮症易感以及是否胰岛素治疗等初步对1型或2型糖尿病作出鉴别，但临床上常遇到不少病例仅根据临床表现难以鉴别，需全面综合考虑，以便采取合理治疗方案。

2.肝源性糖尿病

肝脏与糖代谢密切相关，在糖原异生，糖原合成，葡萄糖的摄取，利用和释放等方面均起重要的调节作用，肝病患者糖代谢紊乱比较常见，文献报告，肝硬化 患者约30%可表现为糖耐量减退或糖尿病，肝脏疾病引起糖耐量异常的原因比较复杂，可能与肝脏糖原合成降低，胰岛素抵抗(可能由游离脂肪酸升高，胰岛素受体减少和胰岛素受体后异常等所致)和激素代谢异常(主要表现为胰升糖素水平明显升高)等有关，肝硬化治疗过程中所应用的某些药物如噻嗪类利尿剂(治疗腹水 ，可致低钾)，β受体阻断药(治疗门脉高压)也可能抑制胰岛素的释放，其糖耐量特点为：

①FPG正常或降低，服糖后血糖明显升高，45～90min(多在60min内)达高峰，高峰后血糖下降迅速，一般在120—180min内恢复空腹水平;但肝功能损害很严重时高血糖持续时间较长;有些病例在服糖后3～5h可有反应性低血糖 。

②胰岛素或C肽释放试验基本正常，与血糖平行，但肝病时，肝脏摄取和灭活胰岛素明显减少，胰岛素的半衰期延长，餐后2h胰岛素可为基础值的8～12倍，血胰岛素/C肽比值升高，因C肽很少被肝脏代谢，主要以原形从肾脏排泄，此时血，尿C肽 测定可更精确反映内源性胰岛素的分泌。

肝源性糖尿病的治疗一方面注意改善肝功能，避免应用损害肝功能的药物;另一方面注意在总热量不变时宜少食多餐，必要时配合应用α-葡萄糖苷酶抑制剂(从小剂量开始，同时注意检测肝功能)或餐前皮下注射小剂量的短效胰岛素，一般不应用磺酰脲类药物或双胍类口服降血糖药物，噻唑烷二酮衍生物不建议使用，一些纯中药制剂也可考虑使用。

3.胰源性糖尿病

许多胰腺疾病如急性坏死性胰腺炎，胰腺肿瘤术后及原发性和继发性血色病 (多由长期多次输血致过多的铁质沉积于脏器，包括胰腺，致其纤维化和退行性变等)，可导致胰岛素分泌的相对或绝对缺乏，出现糖尿病，大多需要外源性胰岛素替代治疗，但由于同时有胰岛A细胞量的减少，故胰岛素的需要量相对少。

4.内分泌疾病

(1)甲状腺功能亢进症(甲亢 )：甲亢患者糖代谢异常的发生率明显增加，甲亢时甲状腺素分泌增加，促进肝脏和外周组织对葡萄糖的利用，同时加速糖原的分解和异生，加速肠道对葡萄糖的吸收，使血糖升高;甲状腺素通过cAMP激活肾上腺素能β受体，增强儿茶酚胺活性，使儿茶酚胺增多，抑制胰岛素释放，并使胰升糖素受到刺激，血糖升高，甲亢本身所致的糖耐量减低或糖尿病，FPG一般增高不明显，且随着甲亢的控制，糖代谢紊乱常随之恢复，若甲亢合并持续性空腹高血糖，重度糖代谢紊乱，甚至发生糖尿病急性并发症者;或甲亢症状控制，高血糖仍持续存在者，则可诊断甲亢合并糖尿病，若胰岛B细胞功能显著低下或胰岛细胞自身抗体如ICA及GAD-Ab阳性等，则可考虑为甲亢合并1型糖尿病;若胰岛素相对缺乏，酮症抵抗，体内自身抗体阴性，可考虑甲亢合并2型糖尿病，另外，甲亢可使原先存在的糖尿病病情加重，甲亢合并糖尿病需两者兼治，合并1型糖尿病则需应用胰岛素治疗，合并2型糖尿病在抗甲亢治疗的同时，可采取口服降血糖药物或胰岛素治疗。

(2)生长激素瘤：儿童起病引致巨人症 ，成人起病引致肢端肥大症 ，长期高水平的生长激素有拮抗胰岛素调节糖代谢的作用，可引起垂体性糖尿病或糖耐量减低，糖尿病多在肢端肥大症之后出现，一些患者也可表现为早期或同时发现，有报告肢端肥大症者糖尿病和糖耐量减低的发生率为24.3%和27.1%，典型的临床表现有助于鉴别，生长激素瘤合并糖尿病常需胰岛素治疗，且一般剂量较大，针对垂体生长激素瘤体的治疗(手术或放疗)或瘤体的卒中可使糖尿病减轻或消失。

(3)皮质醇增多症(Cushingss syndrome)：皮质醇可促进肝糖原异生并拮抗胰岛素对糖代谢的作用，致糖耐量异常，大部分为IGT，约20%表现为糖尿病即类固醇性糖尿病，病情一般较轻，针对病因如垂体促肾上腺皮质激素 瘤，肾上腺瘤，肾上腺增生癌或异位促肾上腺皮质激素综合征等的治疗可减轻糖代谢的异常，甚至使糖代谢恢复正常，亦可见于长期使用糖皮质激素的病例。

(4)嗜铬细胞瘤 ：肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多可使肝糖原和肌糖原分解增加，促进肝脏糖原异生，拮抗胰岛素的外周作用;高儿茶酚胺血症，能兴奋胰岛α受体(致胰升糖素分泌增加)，并抑制胰岛素分泌，从而导致血糖升高，文献报告，嗜铬细胞瘤80%合并糖代谢紊乱，糖尿病的发生率为10%～24%，肿瘤切除后，糖代谢紊乱可恢复正常，另外，患有嗜铬细胞瘤的患者，因存在高儿茶酚胺血症，脂肪分解加速，酮体产生增加，当氧化不全时，有时临床以糖尿病酮症甚至酮症酸中毒为首发表现，而延误嗜铬细胞瘤的诊断。

(5)胰岛A细胞瘤：瘤体分泌过多的胰升糖素，促进肝糖原和肌糖原分解，同时拮抗胰岛素的外周作用，使血糖升高，文献报告本病50%伴有糖尿病，所致糖尿病一般为轻至中度，酮症不易感，其他主要临床表现有：

①坏死性溶解性游走性红斑 ，反复发生以下肢，臀部，股部和会阴部为主的红斑→水疱→破溃→结痂→脱屑伴色素沉着，邻近部位可融合，向周围扩散时，中心病变部位可融合，常伴有奇痒，该表现为本病的特征性病变。

②口炎，呈红牛肉样舌炎及指甲分离。

③腹痛 ，15%有腹泻 。

④正细胞正色素性贫血 伴血沉增快。

⑤食欲良好，但体重下降。

⑥低氨基酸血症，血胆固醇降低。

⑦OGTT时，血胰升糖素反而升高，确诊有赖于胰升糖素的测定[多大于143.5pmol/L(500pg/ml)]和影像学如CT，MRI和B超等定位检查(肿瘤直径3～35cm，以胰尾部多见，约70%为恶性，50%伴肝转移)。

(6)生长抑素瘤：为胰腺分泌生长抑素的D细胞瘤，通过抑制胰岛素分泌亦可致糖尿病，糖尿病轻重不一，可伴有糖尿病酮症酸中毒 ，由于过高的生长抑素同时还抑制其他胃肠内分泌激素(如胰升糖素，胃泌素 ，胆囊收缩素，肠抑胃素和生长激素等)的分泌，导致胃酸和胰外分泌减少，胆囊及小肠功能紊乱，肠钙和脂肪吸收减少，临床除糖尿病表现外，常有贫血，胃酸分泌减少，胆囊病，消化不良，腹泻(脂肪泻)和体重减轻等，确诊有赖于生长抑素的测定(高达正常人水平的100倍)和影像学检查(体积多较大，半数位于胰头部位，50%为恶性，伴局部淋巴结或肝转移)。

5.药物和化学物质

某些药物或化学物质可影响葡萄糖耐量，故在做OGTT试验前应停药3～7天，甚至1个月以上。

6.非糖尿病性糖尿

一般情况良好，常无症状，尿糖 的出现不伴有血糖的增高，糖耐量试验在正常范围，其病因较多，常见的有慢性肾衰，妊娠(多在第3～4个月)，各种继发性近曲小管病变(如锂中毒)和遗传性肾小管病变如Fanconi综合征等，鉴别诊断比较容易，同时检测血糖和尿糖，若血糖在正常范围，而尿糖阳性则肾性糖尿 成立，一般无特殊处理。