老年人低钾血症预防

诊断标准

根据病史，临床表现，心电图改变和血钾水平而作出，通常血钾水平在3.0～3.5mmol/L者为轻度低钾血症，在2.5～3.0mmol/L者为中度低钾血症，<2.5mmol/L者为重度低钾血症，低钾超过1周者为慢性低钾血症，了解尿钾，尿氯水平以及血压和血酸碱代谢情况有助于病因诊断，通常低钾血症患者尿钾排泄量>20mmol/L，常提示尿钾丢失过多，若条件许可，测定细胞内钾更有意义，临床上常测红细胞钾，可间接反映体钾情况，计算红细胞钾(KRBC)公式如下：

KRBC=100×(KWB-KS)/PCV+KS

式中，KWB：全血钾(mmol/L);KS：血清钾(mmol/L);PCV：血球容积(%)。

鉴别诊断

1.原发性醛固酮增多症

临床上以高血压 和低血钾为主要表现，可出现周期性瘫痪 ，手足搐搦，血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素，血管紧张素活性降低，本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断，但应注意与原发性高血压 患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻 等导致低血钾相鉴别，还应与急进性高血压，肾动脉狭窄 患者因继发性醛固酮增多合并低钾血症相鉴别。

2.皮质醇增多症

为肾上腺皮质增生或肿瘤使皮质醇分泌过多所致，患者表现向心性肥胖，高血压，紫纹与痤疮 ，常伴有低血钾与代谢性碱中毒 ，尿17-羟皮质类固醇 升高，血浆皮质醇 增高且昼夜分泌节律消失，典型者诊断不难。

3.17α-羟化酶缺乏症和11β-羟化酶缺乏症

17α-羟化酶缺乏可导致糖皮质激素(皮质醇)和性激素合成不足，11β-羟化酶缺乏只使皮质醇合成障碍，以上二者都可致ACTH代偿性分泌增加，使去氧皮质酮(盐皮质激素)合成和分泌过多，导致高血压，低血钾，17α-羟化酶缺乏症患者同时有性激素合成不足，故男，女第二性征发育障碍，而11β-羟化酶缺乏症同时伴有雄激素分泌过多，故女性患者出现男性化，男性患者出现性早熟 ，可资鉴别。

4.肾小管酸中毒

肾小管酸中毒除Ⅳ型外，其他3型(Ⅰ型，Ⅱ型，Ⅲ型)均有明显低血钾，高氯血症和代谢性酸中毒 ，而尿则偏碱(尿pH在6以上)，常伴有血钠，钙，磷等降低，尿常规 检查常无异常发现。

5.低血钾性周期性麻痹

有家族史，常在饮食，酗酒，剧烈运动后睡眠或早晨醒来时发病，男性多于女性，肢体瘫痪常自下肢开始，两侧对称，每次发作可持续几小时甚至数天，表现软瘫，腱反射消失，但感觉正常，心电图可见低钾性改变，本病应与原发性醛固酮增多症相鉴别，后者也可出现周期性瘫痪，周期性瘫痪不都是低血钾，亦可见正常或高血钾患者。

6.遗传性疾病

特点为表现低血钾的遗传性疾病比较少见，如Bartter综合征，为常染色体 隐性遗传，由于肾小管对钾的转运缺陷，大量钾丢失，本症除低血钾外，醛固酮分泌增多，应与原发性醛固酮增多症鉴别;Fanconi综合征亦为常染色体隐性遗传，是肾近曲小管的功能缺陷，多种物质回吸收发生障碍，表现为氨基酸尿，糖尿，蛋白尿，血钾，钠，钙，磷都降低，且常伴有代谢性酸中毒;Liddle综合征系遗传性疾病，为肾远曲小管对钠回吸收增加，致使钾排出增多，临床表现除低钾血症外，还有高血压，代谢性碱中毒，血浆肾素活性降低，血和尿中醛固酮含量明显降低。

此外，一些少见的肿瘤亦可表现低钾血症，如肾毒瘤为肾入球小动脉球旁细胞的肿瘤，大量分泌肾素导致低血钾;胰岛舒血管肠肽瘤，分泌大量舒血管肠肽(VIP)，可因大量水泻而致严重低血钾;结肠及直肠绒毛样腺瘤，其分泌的黏液中含有大量钾，大量黏液排出可致低血钾。