抗利尿激素分泌异常综合征
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抗利尿激素分泌异常综合征预防

诊断标准

1.经典的诊断标准由报道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出,包括:

①低钠血症,血钠血浆渗透压;

②尿钠 L;

③血浆渗透压降低伴尿渗透压升高,血浆渗透压<280mOsm>20mmol/d;

④临床上无脱水 ,水肿;

⑤心脏,肾脏,肝脏,肾上腺,甲状腺功能正常。

2.此外,张天锡(1991)提出了SIAVP的诊断标准,包括:

①血钠<130mmol/L(正常135~l45mmol/L);

②血浆渗透压<270mOsm/kgH2O(正常270~290mOsm/kgH2O;

③尿钠>80mmol/d(正常<20 mmol/d);

④尿渗透压升高,尿渗透压/血渗透压>1(正常<1);

⑤严格限制水摄入后,症状减轻;

⑥无水肿,心,肝,肾功能正常;

⑦血浆AVP升高,大于1.5pg/ml(血浆渗透压<280mOsm/kgH2O时,血浆AVP值<0.5~l.5pg/ml)。

鉴别诊断

低钠血症 与低渗透压血症的病因多种多样,低钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性”低钠血症,所谓“假性”低钠血症,是指高脂血症 与高血浆蛋白血症时,血浆中含水部分减少,而血钠实际上仅存在于血浆中含水部分,因而所测得血钠浓度下降,形成“假性”低钠血症,可见于高脂血症,多发性骨髓瘤 ,干燥综合征 ,巨球蛋白血症 或部分糖尿病 患者存在高血糖 ,高甘油三酯 血症或口服降糖治疗时,“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外,还存在下列原因:

1.胃肠道消化液的丧失

这是临床上最常见的低钠血症原因,各种消化液中钠离子浓度,除胃液略低外,均与血浆钠离子浓度相近,腹泻 ,呕吐及胃肠,胆道,胰腺造瘘或胃肠减压吸引都可失去大量消化液而致低钠血症。

2.大量出汗

汗液中氯化钠含量约0.25%,含钠量与出汗的“量”有关,在显性出汗时,汗液中含钠量可增高到接近血浆中钠浓度,高热病人或在高温区劳动作业大量出汗时,如仅补充水分而不补充电解质,都可发生以缺钠为主的失水。

3.肾性失钠

肾功能衰竭时尿钠 排泄可以增多,加以此时肾脏对低钠时的主动潴钠反应消失,当尿毒症 引起呕吐,腹泻而致机体缺钠时,由于肾小管对醛固酮不起反应,尿中继续排钠,而致低钠血症,失盐性肾病,醛固酮减少症,Fanconi综合征,远端肾小管性酸中毒 ,甲状旁腺机能亢进症,Bartter综合征等均可导致肾小管重吸收钠减少,尿排钠增多而致低钠血症,此时,多有相应肾脏病史可资鉴别。

4.甲状腺功能低下

甲低时由于AVP释放过多或肾脏不能排出稀释尿而引起低钠血症,但本病常有低代谢症状如怕冷,嗜睡,腹胀 ,便秘 ,脉缓,体重增加,有典型的黏液性水肿 ,血清T3,T4降低,TSH升高,可资鉴别。

5.肾上腺皮质功能减退,肾小管病变 常伴有效循环血容量减少,低渗透压血症,低血压 ,低渗性脱水 以及氮质血症,易于鉴别。

6.慢性充血性心力衰竭 ,肝硬化 腹水 ,肾病综合征

多有明显水肿,腹水,尿钠降低,此时水潴留多于钠潴留,出现稀释性低钠血症,呈钠正平衡,血浆肾素活性增高,醛固酮亦增高。

7.糖尿病酮症酸中毒

血糖高,血浆渗透压高时可出现低钠血症,高血糖时血钠低可能是由于细胞外液高渗,使细胞内水移向细胞外以致血钠被稀释,且此时肾小管滤液中含糖多,渗透压高,肾小管对钠的重吸收受抑,尿中排钠增多,此时有糖尿病史及血,尿酮阳性,血糖升高等特点可以鉴别。

8.腹水及大面积烧伤

腹水所含钠离子浓度与血浆相近,故大量放腹水特别是反复多次放腹水或1次放腹水过多 ,可致低钠血症,大面积烧伤使血浆外渗致失钠失水,但缺钠比缺水更明显,易于鉴别。

9.慢性病细胞综合征

见于久病虚弱者,如肺结核 ,肺癌 ,肝硬化晚期,营养不良 及年老体弱者,长期营养不良,恶病质使细胞内有机物质丧失,细胞外钠离子进入细胞内;或者患者渗透压阈值重调,导致低钠血症。

10.精神性烦渴

患者由于饮水过多可引起低钠血症,血浆渗透压可降低,但尿渗透压 明显降低,易与SIADH鉴别。

此外,SIADH的症状有时与其原发疾病的症状相近或相同,易于混淆,如中枢神经系统疾病病情加重时也可有SIADH所伴的神经精神症状,抑郁症 时的抑郁症状易与抗抑郁剂如氟西汀等所致的SIADH病情混淆,此时多依赖定期的血钠,血浆渗透压,尿钠排泄量等实验室检查来鉴别。

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