氟骨症
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氟骨症预防

1.诊断

慢性氟中毒早期有牙釉质失去色泽变暗或呈斑点石灰状,晚期往往有慢性咳嗽 ,腰背及下肢疼痛,骨质硬化,肌腱,韧带钙化 和关节囊肥厚,骨质增生,关节变形等。

氟骨症分度可有以下三种:

Ⅰ度:只有临床症状而无明显体征的氟骨症患者。

Ⅱ度:有骨关节疼痛,功能障碍等典型临床表现,但能参加一些劳动者。

Ⅲ度:丧失劳动能力的氟骨症患者。

典型的氟骨症诊断并不困难:1.生活于并饮用高氟水的地方性氟骨症流行地区两年以上,或患有氟斑牙者。

2.临床表现符合典型氟骨症的症状和体征者。

3.放射学检查发现有骨骼特异性改变者。

4.有诊断意义的实验室检查阳性者。

5.骨活检符合氟骨症者。

6.分级(度) 一般可按下列标准进行分度:

Ⅰ度:只有临床症状而无明显体征。

Ⅱ度:有骨关节疼痛,功能障碍等典型临床表现,但能参加一定的体力劳动。

Ⅲ度:丧失劳动能力者。

7.氟骨症的X线诊断分型与分度:X线照片要求骨纹显示清晰,至少包括骨盆及侧前壁,小腿正位。

(1)分型:按骨密度和结构的主要改变可分3型:

①硬化型:主要有两种:1、骨密度增高,骨小梁增粗,融合骨皮质增厚,髓腔变窄或消失,2、骨间膜及周围韧带骨化 。

②疏松型:亦可分为两种情况:1、骨密度减低,骨小梁稀疏,骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨骼变形,2、骨间膜或骨周韧带骨化。

③混合型:兼有以上两者特点(同时存在不同程度的骨质增生及骨吸收)或松质骨呈网状或囊状结构,皮质骨结构松散,单位面积内骨小梁数目明显减少。

(2)分度:以上3型中都有不同程度的变化,可分为早期改变及轻,中,重3度。

①早期改变:有下列征象之一者可诊断为早期氟骨症:1、长骨骨端,骨盆骨仅见明显成片的点状纹理或有增粗紊乱的骨纹,2、四肢长骨皮质缘可出现两处以上幼芽破土状骨疣.桡骨脊处多呈波浪状增生。

②轻度:1、骨密度较正常略高,骨小梁粗密,出现骨斑,骨小梁变细,密度减低,2、肌肉韧带附着处出现尖状骨化,骨间膜明显增生。

③中度:1、骨密度明显增高,皮质增厚,骨小梁增粗,部分融合;或有皮质变薄,骨小梁细而稀,密度降低,或骨小梁稀疏,但纹理粗大,密度增高,2、骨间膜及骨周韧带有较大范围之骨化。

④重度:1、骨小梁增粗,大部分融合成片,髓腔,皮质界限不清;或骨质疏松 呈斑片状吸收,皮质骨部分中断消失,骨变形较明显,2、骨间膜及周围韧带骨化更明显,可成桥形,并可出现其他软组织(如血管)的钙化影 。

8.诊断注意事项

(1)必须有长期生活在高氟区,饮用高氟水,食用被氟污染的粮食或处于氟污染的空气环境等个人史,另外,性别和肾功能状况亦与病情有关。

(2)临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛,肢体运动障碍或畸形,伴有氟斑牙(12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙)。

(3)骨骼X线改变有骨硬化 ,骨周软组织钙化的特征性改变。

(4)血,尿氟超过正常范围,早期氟骨症可能无症状和X线异常,此时期的碱性磷酸酶升高,血尿 钙低,尿羟脯氨酸排出高于正常,提示氟已兴奋成骨细胞活性,损伤骨胶原蛋白,氟骨症患者骨质疏松和骨软化 继发于甲状旁腺功能亢进 时,血浆PTH升高,血中抗酒石酸性磷酸酶升高,结合上述几方面改变,典型地方性氟骨症的诊断不难,工业性氟骨症患者常属于骨硬化型,生活和职业环境的氟接触史有助诊断。

鉴别诊断

典型的病例,诊断并无困难,下述几种情况在鉴别时应予以注意。

1.原发性骨质疏松 :X线所见有骨质疏松表现,但一般并无硬化表现,如果X线即见到骨质疏松,又见到骨质硬化,则不符合原发性骨质疏松(包括老年性骨质疏松),再者,原发性骨质疏松见于老年患者,无高氟摄入史,血与尿氟 不增多,均可供鉴别。

2.骨质软化症:骨质软化症的病因是多种多样的,大多数是由于维生素D缺乏或代谢异常,或钙,磷代谢异常,如无高氟摄入史,血尿 氟不增多,则可排除慢性氟中毒所致。

3.其他代谢性骨病:虽可引起骨痛,骨折 或骨畸形,但无高氟摄入史,血与尿氟不增多,可以鉴别。

4.石骨症:可见骨密度增加,管状骨上有横行条状影,髂骨和跗骨中有多层波状致密影,这些影像均比氟骨症清楚分明。

5.成骨性转移癌:硬化性改变一般分布不甚规则均匀,并常引起骨质结构的改变。

6.肾性骨病:与某些氟骨症极相似,骨质普遍致密和(或)疏松,骨小梁粗糙模糊等,常难以单纯从X线征象区别,需结合流行病学,临床表现和肾功能检查 进行鉴别。

上述疾患均无韧带钙化。

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