(一)发病原因
青春期的发动是通过目前尚不太了解的多种因素、影响下丘脑分泌促性腺激素释放激素(GnRH)量增加开始的。这些因素包括：①体重及基础代谢率的增长;②自体激素及松果体激素抑制的减退;③脑髓神经介质胺类激素及神经因素的影响等。松果体可调节青春期的内分泌功能，它分泌的褪黑激素(melatonin)经血液或脑脊液转运，直接作用于垂体或特异性地作用于下丘脑以调节下丘脑的激素分泌。其他如甲状腺、肾上腺皮质对垂体也都有影响。将不成熟动物的垂体组织置入成熟动物的蝶鞍中就能分泌促性腺激素，说明青春期的发动在于中枢神经系统成熟，下丘脑即从压抑的影响下解放出来，分泌促性腺激(GnRH)来刺激垂体分泌释放激素(GnTH)，以发动卵巢的正常内分泌活动。在青春期早期由于下丘脑-垂体-卵巢轴发育不健全，不能建立规律性卵巢周期，因此在月经初潮之后的最初几次月经(约15个月)经常是无排卵型周期，此时月经不规律属正常现象。如长期在单一雌激素(E)刺激累积情况下内膜过度增生，E水平一旦低落，内膜脱落出血，临床即表现为月经稀发，经量多且淋漓不断，经期延长。
(二)发病机制
初潮后平均行经20次后，约在青春期的中晚期，一项新的E的正反馈机制发育成熟，在月经中期迅速增长的E水平影响下，促发促黄体生成激素(LH)分泌量急剧增长，形成一突出的LH分泌高峰，这种高浓度LH在促卵泡激素(FSH)协同作用下发生排卵，形成卵巢黄体，孕酮分泌量增加，导致子宫内膜发生分泌期改变，这时雌、孕激素的适当刺激，内膜结构的稳定性才得以维持。最后黄体退化，雌孕激素的撤退，引发了子宫内膜的一系列变化，其中最重要的反应为内膜皱缩和螺旋动脉节律性收缩时间的延长和强度的增加。伴随着内膜皱缩，螺旋动脉血流量减少，静脉回流下降，加之螺旋动脉收缩时间和强度一次比一次延长和增加，引起子宫内膜有序且渐进性缺血，内膜崩塌，形成排卵型月经。
当新的E正反馈作用发育不足，机体仍处于早青春期状态，负反馈机制保持正常而无LH峰值出现，不能发生排卵。在缺乏孕激素抑制子宫内膜生长的情况下，内膜过度增生，尤其雌激素的不规则刺激，没有促使结构紧密的致密层良好的发育，这种缺乏相应组织结构支持的内膜组织异常脆弱，极易发生自发性表浅突破性出血坏死。当一个出血灶尚未完全愈合，另一个地方又发生新的突破性出血，由于内膜的部分、不定时和不同步的崩塌、脱落出血导致出血淋漓不断和出血时间的延长。如突破性出血伴有多血管通道的开放，加之血管失去节律性收缩，可发生严重的出血。
